PRP en la regeneración hepática: esperanza para la fibrosis y la cirrosis

PRP (plasma rico en plaquetas) como ayuda innovadora para la regeneración hepática en lesiones hepáticas crónicas

El hígado se considera un órgano milagroso de la regeneración: incluso después de un daño tisular importante, puede regenerarse hasta un grado asombroso. Pero, ¿qué ocurre cuando daños crónicos como el hígado graso, la fibrosis o la cirrosis superan la capacidad del hígado para curarse a sí mismo?

Aquí es donde entra en juego un enfoque innovador de la medicina regenerativa: El plasma rico en plaquetas (PRP), un concentrado lleno de factores de crecimiento y citoquinas obtenido de la propia sangre del paciente. Imagine que las plaquetas del propio organismo (trombocitos) se convierten en "minifármacos" que liberan impulsos curativos en el lugar del daño hepático.

Es precisamente esta visión -el apoyo a la regeneración hepática mediante PRP- la que queremos examinar en este artículo.

Es importante ser realistas:
PRP en la terapia hepática se encuentra todavía en fase experimental y no es un tratamiento estándar establecido - cualquier uso debe llevarse a cabo con la debida precaución y seguridad jurídica.

Regeneración hepática y PRP en un contexto clínico

El hígado tiene una capacidad regenerativa casi mítica: pensemos en la leyenda griega de Prometeo, cuyo hígado, devorado diariamente por un águila, volvió a crecer de la noche a la mañana. De hecho, un hígado humano puede volver a crecer considerablemente tras una extirpación parcial. Sin embargo, los médicos modernos han llegado a sus límites cuando se trata de enfermedades hepáticas crónicas: El daño persistente causado por depósitos de grasa, inflamación o toxinas conduce a la cicatrización (fibrosis) e incluso a la cirrosis, una etapa final con remodelación nodular en la que se agota la capacidad regenerativa. Enfermedades como la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA ) y su aumento inflamatorio EHNA (esteatohepatitis no alcohólica) están aumentando en todo el mundo debido a la sobrealimentación y la diabetes. Aparte de los cambios en el estilo de vida, no existen tratamientos farmacológicos eficaces y, en las fases avanzadas, el trasplante de hígado suele ser la única opción.

En este contexto, los investigadores clínicos buscan nuevos enfoques terapéuticos regenerativos. Un candidato prometedor es el plasma rico en plaquetas(PRP), un concentrado de trombocitos (plaquetas de la sangre) obtenidos de la sangre del paciente. El PRP ya se utiliza en otros campos médicos, como la cicatrización de heridas, la ortopedia y la medicina estética, para estimular los procesos de curación. ¿Podrían los factores de crecimiento de las plaquetas ayudar también al hígado dañado? En este artículo especializado, examinamos el estado actual de los conocimientos sobre la regeneración hepática con PRP, desde los mecanismos biológicos de acción y los posibles ámbitos de aplicación (NAFLD, NASH, fibrosis, cirrosis) hasta la aplicación práctica y el marco jurídico en Alemania. Es importante señalar que la PRP no es una cura milagrosa y que no se hacen promesas de curación; la siguiente presentación pretende ofrecer una visión realista y científicamente sólida a los profesionales sanitarios.

Mecanismos biológicos de acción del PRP en la regeneración hepática

El PRP (plasma rico en plaquetas) ejerce su efecto en el hígado a través de varias vías de señalización biológica coordinadas, que tienen un efecto selectivo en procesos patológicos centrales como la pérdida celular, la fibrosis, la inflamación crónica y los trastornos microcirculatorios. Los trombocitos contenidos en el PRP son mucho más que meras células de coagulación sanguínea: funcionan como componentes celulares altamente activos que liberan sustancias mensajeras específicas que promueven la regeneración en caso de daño tisular.

1. Fomento de la proliferación de hepatocitos

Las plaquetas contienen factores de crecimiento como el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el IGF-1 y el PDGF. Estas sustancias mensajeras estimulan la proliferación de las células hepáticas latentes, estimulan la división de las células madre hepáticas y favorecen la restauración de las estructuras tisulares dañadas. Los estudios demuestran que el PRP aumenta la síntesis de ADN en los hepatocitos y reactiva el ciclo celular in vitro y en modelos animales.

2. Modulación de la respuesta inmunitaria

Un efecto notable del PRP es su capacidad para influir en el equilibrio de la respuesta inmunitaria. Mientras que la lesión hepática aguda suele asociarse a una activación masiva de macrófagos proinflamatorios (M1), la PRP promueve la conversión al fenotipo M2, una forma celular que segrega citoquinas antiinflamatorias como la IL-10 y favorece los procesos de reparación. Esta polarización ayuda a limitar la inflamación crónica al tiempo que favorece la regeneración.

3. Inhibición de las vías de señalización fibrótica

El PRP contiene moléculas que pueden inhibir específicamente la activación de las células estrelladas hepáticas, la principal causa de la fibrosis hepática. Especialmente relevante es la inhibición demostrada del factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1), una citocina clave en la síntesis de colágeno. Al reducir la expresión de TGF-β1 y promover simultáneamente enzimas antifibróticas como las metaloproteinasas de matriz, el PRP no sólo puede prevenir la formación de nuevas cicatrices, sino también contribuir a la reestructuración del tejido cicatricial existente.

4. Fomento de la microcirculación

La regeneración del hígado depende de una buena circulación sanguínea. Además de VEGF, el PRP también contiene esfingosina-1-fosfato (S1P), un mediador lipídico que estimula la formación y apertura de los vasos sanguíneos más finos del hígado. Al mejorar la microcirculación, el tejido afectado recibe más oxígeno y nutrientes, un factor decisivo para la supervivencia y la curación de las células.


En resumen:
PRP no actúa unidimensionalmente en el hígado, sino que orquesta una compleja red de señales regenerativas, moduladoras de la inflamación y antifibróticas. Esta combinación hace de la PRP una herramienta prometedora en hepatología traslacional, aunque en la actualidad siga siendo un procedimiento terapéutico experimental.

¿Por qué un concentrado de sangre puede ayudar a sanar el hígado?
La respuesta está en los ingredientes especiales del PRP. Las plaquetas contienen numerosos factores de crecimiento y citocinas en sus gránulos, que se liberan cuando se daña un tejido.

En el PRP, estos factores curativos naturales se ponen directamente a disposición en altas concentraciones. A continuación, examinamos cuatro mecanismos de acción centrales a través de los cuales el PRP podría ayudar al hígado dañado:

  1. Fomento de la regeneración celular

  2. Inhibición de la fibrosis

  3. Modulación de la inflamación

  4. Mejora de la microcirculación

Mecanismos biológicos de acción del PRP en la regeneración hepática

1: Representación esquemática de los principales efectos biológicos de la PRP en la regeneración hepática.
(A) Factores de crecimiento como HGF, IGF-1 y VEGF promueven la proliferación de hepatocitos y la síntesis de albúmina.
(B) El PRP polariza los macrófagos hacia el fenotipo antiinflamatorio M2 y favorece la reparación tisular.
(C) El PRP y sus vesículas extracelulares inhiben la expresión de TGF-β1 y, por tanto, reducen las vías de señalización de la fibrosis.

(D) Los mediadores angiogénicos como el VEGF y el S1P mejoran la microcirculación y la oxigenación en el tejido hepático.

Fuente: https://www.wjgnet.com/2219-2832/

Regeneración hepática con PRP

Fomento de la regeneración celular

El daño hepático crónico se asocia a la pérdida de células hepáticas funcionales. Por ello, uno de los principales objetivos de la terapia es estimular la formación de nuevos hepatocitos (células hepáticas). Para ello, el PRP libera abundantes factores que favorecen la regeneración.

Las plaquetas contienen, entre otras cosas

  • Factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF)

  • Factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1)

  • Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)

Se ha demostrado en estudios que estos factores inducen a las células hepáticas latentes a dividirse y desencadenan la proliferación de las células hepáticas.

Los experimentos in vitro lo confirman: Cuando se añade PRP a las células hepáticas, se produce una fuerte activación mitótica - las células entran en el ciclo celular desde un estado quiescente, alimentadas por las señales emitidas por las plaquetas).

También intervienen otros factores de crecimiento en el PRP:
PRP contiene, entre otros, PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) y EGF (factor de crecimiento epidérmico), que favorecen la reparación de los tejidos y la formación de nuevos vasos sanguíneos.

En conjunto, estas sustancias mensajeras actúan como un "cóctel de regeneración": promueven la división de los hepatocitos, estimulan las células madre hepáticas y favorecen la reparación del tejido dañado.

Los datos obtenidos en experimentos con animales muestran que el hígado presenta un mayor crecimiento celular regenerativo tras la administración de PRP.

En un modelo de ratón, por ejemplo, un recuento elevado de plaquetas provocó una activación precoz de las vías de señalización PI3K/Akt e IL-6/STAT3, esenciales para la regeneración hepática.

En resumen:
PRP proporciona al hígado agotado nuevos "materiales de construcción" y señales de puesta en marcha para reemplazar las células perdidas.

Mecanismos regenerativos PRP

Inhibición de la fibrosis hepática

Una de las consecuencias más peligrosas del daño hepático crónico es la fibrosis, es decir, la cicatrización del tejido hepático debido a un depósito excesivo de colágeno.

El PRP podría contrarrestar esta situación

  1. influyendo en las células estrelladas hepáticas (principales causantes de la fibrosis)

  2. inhibiendolas vías de señalización que promueven la fibrosis,

  3. apoyandolos procesos degradativos del tejido conjuntivo.

Inhibición de la activación de las células estrelladas

Los resultados experimentales indican que las plaquetas pueden inhibir la activación de las células estrelladas, entre otras cosas mediante la liberación de adenosina y otros mediadores.

En modelos animales, se demostró que el PRP reducía significativamente la expresión de genes asociados a la fibrosis, lo que se asociaba a una menor cicatrización.

TGF-β1: la clave para inhibir la fibrosis

El factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1) es un actor clave en la fibrosis: activa las células estrelladas y estimula la producción de colágeno.

Se ha demostrado que el PRP o sus vesículas extracelulares reducen la expresión del TGF-β1 en el tejido hepático dañado.

Si se frena el TGF-β1, disminuye la formación excesiva de tejido conjuntivo - el hígado recupera espacio para la regeneración.

Remodelación del tejido cicatricial

El PRP no sólo favorece la inhibición de la fibrosis, sino también la descomposición de las estructuras cicatriciales existentes.
Por ejemplo, el HGF (factor de crecimiento de hepatocitos) activa las llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP), que pueden disolver las fibras de colágeno.

En conjunto, esto se traduce en un efecto antifibrótico:

  • Menor formación de nuevas cicatrices

  • Posible remodelación de las cicatrices existentes

  • Mejora de la histología en estudios con animales

En estudios preclínicos, la administración de PRP provocó una menor formación de septos de tejido conjuntivo y redujo significativamente la expresión de genes fibróticos.

Los científicos informan cada vez más delas "propiedades antifibróticas" de la terapia plaquetaria, un enfoque prometedor en el tratamiento del daño hepático crónico.

Efectos antiinflamatorios

Las enfermedades hepáticas crónicas como la EHNA o la hepatitis B/C se asocian a una inflamación permanente que daña continuamente el tejido hepático. El PRP puede ayudar a modular estos procesos dañinos, no sólo a bloquearlos.

Doble función de las plaquetas

El PRP no sólo favorece la inhibición de la fibrosis, sino también la descomposición de las estructuras cicatriciales existentes.
Por ejemplo, el HGF (factor de crecimiento de hepatocitos) activa las llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP), que pueden disolver las fibras de colágeno.

En conjunto, esto se traduce en un efecto antifibrótico:

  • Menor formación de nuevas cicatrices

  • Posible remodelación de las cicatrices existentes

  • Mejora de la histología en estudios con animales

En estudios preclínicos, la administración de PRP provocó una menor formación de septos de tejido conjuntivo y redujo significativamente la expresión de genes fibróticos.

Los científicos informan cada vez más delas "propiedades antifibróticas" de la terapia plaquetaria, un enfoque prometedor en el tratamiento del daño hepático crónico.

Trombocitos

Polarización M2: de agresor a sanador

Varios estudios demuestran que el PRP induce una polarización de los macrófagos hacia el fenotipo M2, que son las células inmunitarias "sanadoras".
Liberan IL-10, una citocina antiinflamatoria, y favorecen la reparación de los tejidos.

En un modelo murino de cirrosis hepática, la administración de vesículas de PRP provocó un aumento de estos macrófagos promotores de la curación en el hígado.

Al mismo tiempo, valores hepáticos como la ALT disminuyeron significativamente, lo que indica una reducción de la inflamación y el daño celular.

Regulación de la inflamación mediante citoquinas PRP

Las propias plaquetas contienen un gran número de citoquinas, entre ellas

  • TNF-α

  • IL-6

  • IL-1β

No tienen efectos tóxicos en dosis bajas, pero inician la fase de regeneración sacando a los hepatocitos del "modo de reposo", un proceso conocido como"cebado"(fuente: WJGNet).

Reducir el estrés oxidativo

En un Estudio la concentración de glutatión (un potente antioxidante) en el hígado aumentó significativamente tras la administración de PRP, mientras que el malondialdehído (MDA) -un marcador de la peroxidación lipídica- disminuyó.

Menos estrés oxidativo = menos estímulo inflamatorio = más posibilidades de regeneración

En resumen:
El PRP tiene un efecto modulador de la inflamación, no inmunosupresor:
Reduce la inflamación perjudicial, pero al mismo tiempo favorece las respuestas inmunitarias reparadoras, una ventaja decisiva frente a los antiinflamatorios clásicos.

Mejora de la microcirculación

Un aspecto de la enfermedad hepática crónica que a menudo se pasa por alto es el deterioro de la microcirculación:

La inflamación y la fibrosis constriñen o bloquean los finos sinusoides hepáticos (capilares), lo que perjudica gravemente el suministro de oxígeno y nutrientes a los hepatocitos.

El PRP favorece la angiogénesis

El plasma rico en plaquetas (PRP) contiene altas concentraciones de:

  • VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular)

  • Angiopoyetinas

  • S1P (esfingosina-1-fosfato)

Estas sustancias favorecen la formación de nuevos capilares, especialmente en los tejidos dañados.

Los nuevos microvasos no sólo mejoran la circulación sanguínea, sino que también crean un entorno favorable a la regeneración.

S1P: el regulador subestimado

La S1P, que se libera cuando las plaquetas entran en contacto con el endotelio, actúa directamente sobre las células endoteliales y favorece la vascularización:

  • Vasodilatación

  • Permeabilidad de los sinusoides

  • Producción de IL-6 en las células sinusoidales, lo que a su vez desencadena la regeneración hepática

Por lo tanto, el PRP no sólo mejora el "qué" (suministro de nutrientes), sino también el "cómo" (anchura de los vasos, función endotelial).

Flujo tisular y aporte de oxígeno

La mejora de la microcirculación significa

  • Más oxígeno para los hepatocitos

  • Menos daño hipóxico

  • Mejor captación de señales regenerativas

Los tejidos bien perfundidos son menos propensos a la fibrosis que los tejidos crónicamente desabastecidos.

Referencias indirectas de otros departamentos

Se sabe por la cicatrización de heridas que las inyecciones de PRP pueden mejorar visiblemente el flujo sanguíneo local.
Aunque este efecto aún no se ha cuantificado clínicamente en el hígado, los estudios en animales hablan a favor de un beneficio plausible.

En resumen:
El PRP actúa como un "horticultor" en la microcirculación del hígado: planta nuevos vasos, mejora las condiciones de flujo y suministra a las células lo que necesitan para sobrevivir y regenerarse.

Enfermedades hepáticas crónicas como posibles ámbitos de aplicación

Ahora que hemos arrojado luz sobre los principios biológicos de acción, surge la pregunta:
¿Para qué enfermedades hepáticas concretas podría utilizarse el PRP?

El daño hepático crónico tiene muchas caras. La atención se centra especialmente en

  1. Hígado graso no alcohólico (HGNA) y esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)

  2. Fibrosis hepática por causas tóxicas, infecciosas o metabólicas

  3. Cirrosis hepática: la fase final del daño hepático crónico

Hígado graso no alcohólico (HGNA) y EHNA

La HGNA es una de las enfermedades hepáticas crónicas más comunes en todo el mundo, a veces silenciosa y otras con una peligrosa progresión a EHNA inflamatoria y, en última instancia, a fibrosis.

El PRP podría tener efectos en varios ámbitos:

  • Inhibición de las células inmunitarias inflamatorias

  • Promoción de macrófagos M2 (promotores de la curación)

  • Reducción del estrés oxidativo

  • Estimulación de las vías de señalización regenerativas

En un modelo animal de hepatitis de hígado graso, el PRP fue capaz de reducir la extensión del daño hepático, mejorar las enzimas hepáticas y limitar el daño oxidativo(fuente: ASMJ).

Aunque el PRP no está establecido en el tratamiento de referencia, los mecanismos coinciden exactamente con la fisiopatología de la EHNA: inflamación, fibrosis, estrés celular y necesidad de regeneración.

Estudio: https://www.imrpress.com/journal/FBL/30/3/10.31083/FBL26748

PRP y NAFLD Hígado NASH

Fibrosis hepática de diversas causas

Ya sea debido a:

  • hepatitis vírica crónica (VHB/VHC)

  • Toxinas como el alcohol o los medicamentos

  • o causas metabólicas

- La fibrosis siempre significa que el tejido hepático funcional es sustituido por tejido conjuntivo.

El PRP podría ayudar a ralentizar o invertir este proceso.

En modelos animales con fibrosis inducida por tioacetamida o CCl₄, el PRP mostró

  • Menor deposición de colágeno

  • Reducción de los marcadores fibróticos

  • Mejor histología y arquitectura celular

Algunos hallazgos sugieren que el PRP también podría aflojar las estructuras cicatriciales existentes, por ejemplo, estimulando las metaloproteinasas de matriz (MMP).

Especialmente interesante: en un modelo de ratón, se encontraron más marcadores antiapoptóticos en los hepatocitos tras la administración de PRP, lo que indica que las células de la zona de fibrosis pudieron sobrevivir y expandirse.

Cirrosis hepática en fase avanzada

La cirrosis es la fase final: ganglios regenerados no funcionales, cicatrices, hipertensión portal.
El hígado está estructuralmente muy dañado. ¿Puede ayudar el PRP en este caso?

Un estudio piloto realizado en Japón demostró que las transfusiones de plaquetas en pacientes con cirrosis

  • aumentaban la albúmina sérica

  • Mejorabanlos niveles de colinesterasa

  • Reducían los marcadores de fibrosis

Estos resultados pueden interpretarse como una prueba del efecto de la señalización mediada por plaquetas.

Sin embargo, en la cirrosis avanzada (Child C), suele haber muy pocas plaquetas funcionales disponibles para producir PRP autólogo.

En este caso, el PRP podría considerarse más bien una terapia puente en estadios moderados, para la estabilización antes de un trasplante de hígado.

Tratamiento PRP de la cirrosis hepática

Recogida y aplicación de PRP en la práctica

¿Cómo se utilizaría en la práctica el PRP para la regeneración hepática? Veamos cómo se produce el PRP y cómo llega al hígado, así como qué materiales se necesitan. También es importante hacer hincapié aquí: Estas aplicaciones pertenecen exclusivamente al ámbito de los profesionales médicos y, en el mejor de los casos, a protocolos de estudio, ya que se trata de un procedimiento experimental.

Preparación del PRP: de la sangre al concentrado curativo

La preparación se realiza en varios pasos y requiere condiciones estériles y un equipo adecuado:

  1. Extracción de sangre:
    Se introducen de 15 a 60 ml de sangre venosa en tubos especiales de PRP de PRPMED, que ya contienen un anticoagulante.

  2. Centrifugación:
    La sangre se centrifuga en una centrifugadora de PRP para aplicaciones médicas

Producción de PRP

Los materiales de un vistazo

Los juegos completos con tubos, jeringas y centrifugadora están disponibles en la Tienda en línea PRPmed adecuados para consultas médicas, clínicas y centros de estudios.

PRP y el hígado: cómo la propia farmacia del cuerpo podría impulsar la regeneración

La idea de que los factores de crecimiento contenidos en el PRP podrían influir positivamente en la regeneración hepática se basa en sólidas consideraciones biológicas. El hígado es un órgano muy vascularizado y un aporte sanguíneo adecuado es esencial para su regeneración.

Factores de crecimiento como el VEGF podrían favorecer la formación de nuevos vasos sanguíneos en el hígado dañado y mejorar así el aporte de oxígeno y nutrientes. Otros factores, como el HGF (factor de crecimiento de hepatocitos), que también se encuentra en las plaquetas, son conocidos estimuladores de la proliferación de hepatocitos. Por tanto, una liberación selectiva de estos factores por el PRP podría estimular directamente la división y el crecimiento de las células hepáticas.

Además, los procesos inflamatorios desempeñan un papel ambivalente en las enfermedades hepáticas. Mientras que la inflamación aguda puede formar parte del proceso de curación, la inflamación crónica favorece el desarrollo de fibrosis. El PRP también contiene factores moduladores de la inflamación que podrían ayudar a amortiguar una respuesta inflamatoria excesiva o crónica en el hígado y mejorar así el entorno regenerativo.

Algunos estudios de Estudios sugieren que el PRP también puede tener propiedades antifibróticas al influir en la actividad de las células responsables de la formación de cicatrices (células estrelladas hepáticas). El efecto combinado (estimulación de la proliferación celular, fomento de la angiogénesis, modulación de la inflamación y posible reducción de la fibrosis) convierte al PRP en un candidato interesante para favorecer la regeneración hepática, sobre todo cuando se trata del tratamiento del hígado con PRP.

Vías de aplicación: ¿Cómo llega el PRP al hígado?

  • Infusión intravenosa

    • Sencilla y de bajo riesgo

    • El PRP se distribuye sistémicamente, pero se acumula preferentemente en el tejido dañado

    • Funcionalmente eficaz en modelos animales

  • Inyección intrahepática (con ultrasonidos)

    • Inyección de depósito dirigida en el parénquima

    • Máxima concentración local del fármaco

    • Invasiva, con riesgo de hemorragia - sólo para centros experimentados

  • Aplicación venosa portal o arterial (experimental)

    • Mediante catéter a través de la arteria hepática o la vena porta

    • Control preciso, p. ej. para procedimientos intervencionistas

  • Intraoperativamente durante la resección hepática

    • PRP como refuerzo de la regeneración para la extirpación parcial del hígado

    • Efectos positivos demostrados en modelos animales

En resumen:
La aplicación de PRP en el hígado es técnicamente factible, pero requiere experiencia médica, dispositivos adecuados y una indicación clara.
En la siguiente parte, analizaremos la situación del estudio y las pruebas clínicas.

Una mirada al crisol de la investigación: ¿Qué dicen los estudios sobre la aplicación de PRP en enfermedades hepáticas?

La investigación sobre el uso del PRP en enfermedades hepáticas se encuentra aún en una fase incipiente en comparación con otros campos de la medicina, como la ortopedia o la dermatología, pero ya está arrojando resultados prometedores. La mayoría de los resultados obtenidos hasta la fecha proceden de estudios preclínicos en modelos animales de lesiones hepáticas.

Diversos estudios han demostrado que la administración de PRP en modelos animales con daño hepático agudo o crónico puede conducir a una mejora de la función hepática, una reducción de los marcadores inflamatorios y un menor desarrollo de fibrosis. Por ejemplo, se ha observado que el PRP acelera la regeneración de los hepatocitos y reduce la apoptosis (muerte celular programada) de las células hepáticas. Algunos estudios también sugieren que la PRP puede aumentar la expresión de genes implicados en la regeneración hepática.

Una revisión exhaustiva de Zhang et al. (2025) sobre el papel del plasma rico en plaquetas en biomedicina hace hincapié en el amplio potencial del PRP para promover la reparación y regeneración tisular a través de sus factores antiinflamatorios y promotores del crecimiento, aunque no se centre específicamente en el hígado. Los mecanismos allí descritos, como la liberación de factores de crecimiento (PDGF, TGF-β, VEGF, IGF-1), que estimulan la proliferación celular, la angiogénesis y la modulación de las células inmunitarias, también son muy relevantes para la regeneración hepática.

Los estudios clínicos en seres humanos sobre el tratamiento directo del hígado con PRP son todavía escasos, pero la creciente comprensión de los mecanismos de acción y los resultados positivos de los modelos preclínicos y otros campos regenerativos alimentan la esperanza. Se necesitan más ensayos clínicos bien diseñados para evaluar la eficacia, la seguridad y el modo óptimo de aplicación del PRP en diversas enfermedades hepáticas en humanos. El reto también reside en la estandarización de los protocolos de producción y aplicación del PRP para lograr resultados comparables y reproducibles.

En resumen:
La aplicación de PRP en el hígado es técnicamente factible, pero requiere conocimientos médicos, dispositivos adecuados y una indicación clara.

Situación actual de los estudios y pruebas clínicas

Aunque el PRP ya se está utilizando e investigando en muchos campos médicos (ortopedia, dermatología, medicina deportiva), las pruebas del PRP en las enfermedades hepáticas aún están en pañales. Sin embargo, cada vez hay más estudios preclínicos e informes de experiencias clínicas iniciales que dibujan un panorama cauteloso.

  • Estudios en animales:

Varios trabajos en ratas y ratones aportan datos de prueba de concepto. Por ejemplo, un grupo de investigación iraní estudió el PRP en ratas con lesiones hepáticas inducidas por CCl_4 (un modelo común de fibrosis). Descubrieron que el PRP no era tóxico para el hígado y mitigaba el daño causado por el CCl_4 pmc.ncbi.nlm.nih.gov. En concreto, las enzimas hepáticas eran más bajas en el grupo de PRP, el tejido mostraba menos necrosis y cambios grasos, y se redujeron los marcadores de estrés oxidativo pmc.ncbi.nlm.nih.gov | pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

Otro estudio (Shoieb et al. 2018) que utilizó un modelo de fibrosis por tioacetamida informó de que el PRP mejoró la histología hepática y suprimió la respuesta fibrótica e inflamatoria asmj.journals.ekb.eg.

Los animales tratados con PRP tenían mayores capacidades antioxidantes y menos citoquinas inflamatorias en el tejido. Otro hallazgo interesante fue que el PRP redujo la expresión de genes proapoptóticos, lo que significa que murieron menos células hepáticas asmj.journals.ekb.eg. Esto es importante porque cada muerte celular evitada es una ganancia para la regeneración. En general, estos datos de animales sugieren que el PRP tiene un efecto positivo multifactorial en el hígado dañado: menos inflamación, menos fibrosis, menos muerte celular y una tendencia hacia una mayor regeneración.

Un enfoque muy tópico es el uso de vesículas extracelulares derivadas del PRP (PRP-EVs), es decir, los exosomas/microvesículas obtenidas del PRP que transportan los factores decisivos. en 2024, un grupo de trabajo japonés dirigido por Maeda et al. publicó un estudio en el que se inyectaron estas PRP-EV a ratones con cirrosis. Los resultados fueron notables: la cirrosis mejoró en el modelo animal, medida por un menor grado de fibrosis y una mejora de los valores hepáticos pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Desde el punto de vista mecánico, demostraron que las vesículas de PRP regulaban al alza los genes regenerativos (por ejemplo, albúmina, VEGF) y a la baja el TGF-β1, además de polarizar los macrófagos hacia M2 pmc.ncbi.nlm.nih.gov | pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Los autores concluyen que las PRP-EV contribuyen a la proliferación de hepatocitos, la antiinflamación y la antifibrosis, por lo que representan una nueva vía terapéutica para la cirrosis pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Este estudio enfatiza los mecanismos previamente explicados utilizando métodos moleculares de última generación.

  • Evidencia clínica:

Hasta la fecha existen muy pocos datos en pacientes humanos. Merece la pena mencionar el ya mencionado estudio piloto de Japón (Maruyama et al.), en el que 10 pacientes con enfermedad hepática crónica y cirrosis recibieron transfusiones semanales de plaquetas. Tras 12 semanas, se observó una mejora significativa de la albúmina sérica y la colinesterasa (una enzima producida por el hígado) jstage.jst.go.jp | jstage.jst.go.jplo que indica una mejor función hepática. Los marcadores de fibrosis como el ácido hialurónico tendieron a disminuir jstage.jst.go.jp. Sin embargo, también se produjeron efectos secundarios leves (picor, urticaria en algunos pacientes debido a la transfusión extraña) jstage.jst.go.jp | jstage.jst.go.jp. Dado que el PRP es autólogo, no cabría esperar tales efectos secundarios inmunológicos. Los autores valoraron positivamente los resultados, pero subrayaron que se trataba de un estudio pequeño y no controlado.

Otra publicación clínica (Polukarova et al. 2019) analizó la viabilidad del PRP en pacientes con cirrosis. Prepararon PRP a partir de la sangre de 12 pacientes con cirrosis y analizaron los recuentos de plaquetas. Como se mencionó, el rendimiento fue limitado: en promedio, la concentración de plaquetas solo pudo aumentarse 2,4 veces (en comparación con ~3,3 veces en individuos sanos) apcz.umk.pl.

Llegaron a la conclusión de que el PRP autólogo no puede alcanzar la "dosis" necesaria para ser eficaz en casos de trombocitopenia pronunciada en la cirrosis apcz.umk.pl, y pidieron mejoras en la obtención de PRP (posiblemente mayores volúmenes de sangre, otros métodos de preparación). Este hallazgo llama a la cautela: los pacientes a tratar suelen tener precisamente los parámetros que dificultan el PRP (pocas plaquetas y débiles).

Por lo que se ve, no existen actualmente estudios clínicos importantes sobre las inyecciones de PRP para la fibrosis/cirrosis hepática crónica. Sin embargo, existen informes de casos en resúmenes de congresos en los que, por ejemplo, se ha utilizado PRP en pacientes individuales con hígado graso, aunque sin publicación de resultados detallados. También se está investigando el solapamiento con otras terapias regenerativas (como la terapia con células madre); un estudio demostró, por ejemplo, que la combinación de células madre mesenquimales con PRP podía tener un efecto sinérgico en un modelo animal, mientras que el PRP por sí solo no tenía un efecto estadísticamente significativo pubmed.ncbi.nlm.nih.gov | mdpi.com - Esto deja claro que la fuerza del efecto del PRP por sí solo puede ser moderada y que hay más potencial en las combinaciones.

En general, la situación puede resumirse como sigue: Las pruebas preclínicas respaldan el uso de PRP para lesiones hepáticas, con pruebas consistentes de efectos protectores, antifibróticos y regenerativos en modelos animales pmc.ncbi.nlm.nih.gov |asmj .journals . ee .uu asmj.journals.ekb.eg.

Los datos clínicos en humanos siguen siendo muy limitados y en algunos casos contradictorios, por lo que no se pueden hacer afirmaciones fiables sobre su eficacia. Sin embargo, los expertos se muestran cautelosamente curiosos. En vista de la gran necesidad de nuevas terapias (por ejemplo, contra la EHNA o para prevenir los trasplantes), existe un gran interés por seguir investigando la PRP en estudios. Los primeros pasos podrían ser estudios controlados en pacientes con fibrosis moderada para comprobar la seguridad, la viabilidad y la eficacia preliminar.

Conclusión y perspectivas: ¿Un rayo de esperanza en el horizonte de la terapia hepática?

La idea de despertar el poder regenerativo latente del hígado con ayuda de su propio plasma rico en plaquetas es fascinante y abre nuevos horizontes en el tratamiento de las enfermedades hepáticas crónicas. El PRP trae consigo un conjunto de factores de crecimiento, citoquinas y enzimas que atacan los problemas centrales de un hígado enfermo: Pérdida celular, inflamación, fibrosis y disfunción circulatoria. Las investigaciones preclínicas sugieren que el PRP puede actuar como una multiherramienta: favorece la regeneración de las células hepáticas, frena la cicatrización, calma las respuestas inmunitarias hiperactivas y mejora el entorno microvascular pmc.ncbi.nlm.nih.gov | pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Para muchos pacientes con enfermedades como la EHNA o la cirrosis incipiente, esto abre la esperanza de una terapia suave y personalizada derivada de su propia sangre.

Sin embargo, aún estamos al principio. Antes de que el PRP pase del laboratorio a la clínica, se necesitan estudios minuciosos para aclarar algunas cuestiones: ¿Qué pacientes se beneficiarán más? ¿En qué fase de la enfermedad es útil el PRP? ¿Con qué frecuencia y en qué dosis debe administrarse? Y, por supuesto: ¿son realmente mayores los beneficios que los riesgos y los efectos placebo? Sólo cuando se disponga de resultados claros podrá considerarse un uso más amplio. Hasta entonces, el PRP para la regeneración hepática sigue siendo un campo apasionante de la investigación traslacional que debemos seguir investigando con curiosidad científica, pero también con responsabilidad clínica.

Para los profesionales sanitarios, esto significa mantenerse informados, examinar críticamente los resultados de los estudios iniciales y proporcionar información realista a los pacientes interesados. Es posible que en los próximos años se creen centros piloto que ofrezcan terapias PRP como parte de estudios. Si se confirma el optimismo inicial, la PRP podría abrirse camino algún día en la terapia multimodal de las enfermedades hepáticas crónicas, ya sea para ralentizar la fibrosis, reducir el tiempo de espera para un trasplante o favorecer la recuperación tras un daño hepático grave. Hasta entonces, sin embargo, la PRP sigue siendo una esperanza experimental y no una cura milagrosa. El hígado es un luchador paciente; con un poco de ayuda de terapias modernas como la PRP, es posible que en el futuro podamos echarle una mano decisiva para superar incluso los daños más graves. Los próximos años de investigación demostrarán si esta esperanza se convertirá en una realidad médica tangible.

La regeneración del hígado mediante PRP es un campo de investigación apasionante y en pleno desarrollo que puede revolucionar el tratamiento de las enfermedades hepáticas en el futuro.

La capacidad del PRP para administrar un concentrado de factores de crecimiento endógenos y sustancias curativas directamente en el lugar del daño ofrece un enfoque lógico y biológicamente sólido para apoyar los poderes naturales de autocuración del hígado.

Los datos preclínicos obtenidos hasta la fecha son alentadores e indican efectos positivos sobre la proliferación celular, la modulación de la inflamación y la reducción de la fibrosis.

El uso de materiales de alta calidad, como tubos de PRP específicos y centrifugadoras de PRP precisas, es un requisito previo básico para la producción de un agente terapéutico eficaz.

Aunque el camino hacia la aplicación clínica generalizada del PRP en las enfermedades hepáticas todavía se caracterizará por la realización de más investigaciones intensivas y estudios clínicos, ya se vislumbra un horizonte prometedor. La optimización de los protocolos de producción de PRP, la identificación de grupos de pacientes ideales y la combinación con otros enfoques terapéuticos podrían aumentar aún más su eficacia.

Así pues, el tratamiento del hígado con PRP podría convertirse en un importante pilar de la medicina regenerativa y dar nuevas esperanzas a los pacientes con disfunción hepática. Sigue siendo un viaje apasionante que la ciencia y la medicina están emprendiendo juntas para aprovechar todo el potencial de este poder curativo endógeno.

Descargo de responsabilidad

Esta entrada de blog está pensada únicamente como información profesional para profesionales de la salud y no constituye consejo médico. La información aquí presentada no sustituye en modo alguno el asesoramiento, diagnóstico o tratamiento personalizados de un médico cualificado u otro profesional sanitario. Los pacientes siempre deben tomar cualquier decisión médica o cambio en su tratamiento consultando a su médico tratante. Los autores y editores no aceptan responsabilidad alguna por los posibles inconvenientes o daños que pudieran derivarse del uso de la información aquí presentada.

Referencias

  • Terapia con plaquetas: una nueva estrategia para la regeneración hepática, antifibrosis y antiapoptosis

https://www.wjgnet.com/2219-2832/full/v3/i3/29.htm

  • Efecto del plasma rico en plaquetas sobre la lesión hepática crónica inducida por CCl4 en ratas macho - PMC

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3953414/

  • Terapia con plaquetas: una nueva estrategia para la regeneración hepática, antifibrosis y antiapoptosis

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    • Posible papel de las plaquetas en el desarrollo y la progresión de la enfermedad hepática grasa no alcohólica

    https://www.imrpress.com/journal/FBL/30/3/10.31083/FBL26748/htm

    • Las vesículas extracelulares derivadas de plasma rico en plaquetas mejoran la cirrosis hepática en ratones - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39569343/

    • Efecto del plasma rico en plaquetas sobre la lesión hepática crónica inducida por CCl4 en ratas macho - PMC

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3953414/

    • Efectos hepatoprotectores sinérgicos de las células madre mesenquimales y el plasma rico en plaquetas en un modelo de rata de cirrosis hepática inducida por ligadura de conductos biliares - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38474368/

    • Efecto del plasma rico en plaquetas en la lesión hepática crónica inducida por CCl4 en ratas macho - PMC

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3953414/

    • Las vesículas extracelulares derivadas de plasma rico en plaquetas mejoran la cirrosis hepática en ratones - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39569343/

    • Las vesículas extracelulares derivadas de plasma rico en plaquetas mejoran la cirrosis hepática en ratones - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39569343/

    • Tecnología destinada a mejorar la atención al paciente - Cytori Therapeutics

    https://www.cytori.com/our-technology/

    • Ensayo clínico de terapia con células regenerativas (madre) autólogas derivadas de tejido adiposo para explorar su seguridad y eficacia - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34095367/

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