PRP dans la régénération hépatique : un espoir dans le traitement de la fibrose et de la cirrhose

PRP (plasma riche en plaquettes) comme aide innovante à la régénération du foie en cas de lésions hépatiques chroniques

Le foie est considéré comme un organe miraculeux de régénération - même après des lésions tissulaires importantes, il peut se renouveler à un rythme étonnant. Mais que se passe-t-il lorsque des lésions chroniques comme la stéatose hépatique, la fibrose ou la cirrhose dépassent les capacités d'autoguérison ?

C'est là qu'intervient une approche innovante issue de la médecine régénérative : Le plasma riche en plaquettes (PRP) - un concentré de facteurs de croissance et de cytokines obtenu à partir du propre sang du patient. Imaginez que les propres plaquettes du corps (thrombocytes) deviennent des "mini-pharmaciens" qui libèrent des impulsions de guérison à l'endroit de la lésion hépatique.

C'est précisément cette vision - le soutien de la régénération du foie par le PRP - que nous voulons mettre en lumière dans cet article.

Il est important de se placer dans une perspective réaliste :
PRP dans le traitement du foie en est encore au stade expérimental et n'est pas un traitement standard établi - toute utilisation doit donc se faire avec prudence et être garantie par la loi.

Régénération hépatique et PRP dans un contexte clinique

Le foie possède une capacité de régénération quasi mythique - il suffit de penser à la légende grecque de Prométhée, dont le foie, dévoré chaque jour par l'aigle, repoussait pendant la nuit. En effet, un foie humain peut repousser considérablement après une ablation partielle. Néanmoins, les médecins modernes se heurtent à des limites dans le cas de maladies hépatiques chroniques: Des lésions permanentes dues à des dépôts de graisse, des inflammations ou des toxines entraînent la formation de cicatrices (fibrose) jusqu'à la cirrhose, un stade final avec une transformation nodulaire, dans lequel la force de régénération est épuisée. Des maladies telles que la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et son aggravation inflammatoire , la NASH (stéatohépatite non alcoolique), sont aujourd'hui en augmentation dans le monde entier en raison de la suralimentation et du diabète. Des thérapies médicamenteuses efficaces font largement défaut, à l'exception des changements de mode de vie - au stade tardif, il ne reste souvent que la transplantation hépatique.

Dans ce contexte, les chercheurs cliniques sont à la recherche de nouvelles approches thérapeutiques régénératives. Un candidat prometteur est le plasma riche en plaquettes (PRP), un concentré de thrombocytes (plaquettes sanguines) obtenu à partir du sang du patient. Le PRP est déjà utilisé dans d'autres domaines médicaux, comme la cicatrisation des plaies, l'orthopédie et la médecine esthétique, pour stimuler les processus de guérison. Les facteurs de croissance des plaquettes pourraient-ils également aider le foie endommagé à se remettre sur pied ? Dans cet article spécialisé, nous mettons en lumière l'état actuel des connaissances sur la régénération du foie avec le PRP - des mécanismes d'action biologiques aux domaines d'application potentiels (NAFLD, NASH, fibrose, cirrhose), en passant par la réalisation pratique et le cadre juridique en Allemagne. Il est important de noter que le PRP n'est pas un remède miracle et qu'aucune promesse de guérison n'est faite - la présentation suivante a pour but d'offrir un aperçu réaliste et scientifiquement fondé aux professionnels de la santé.

Mécanismes d'action biologique du PRP dans la régénération hépatique

Le PRP (plasma riche en plaquettes) déploie ses effets dans le foie par le biais de plusieurs voies de signalisation biologiques coordonnées qui agissent de manière ciblée sur des processus pathologiques centraux tels que la perte de cellules, la fibrose, l'inflammation chronique et les troubles de la microcirculation. Les thrombocytes contenus dans le PRP sont bien plus que de simples cellules de coagulation du sang - ils agissent comme des composants cellulaires très actifs qui libèrent de manière ciblée des messagers favorisant la régénération en cas de lésion tissulaire.

1. Promotion de la prolifération des hépatocytes

Les thrombocytes contiennent des facteurs de croissance tels que le facteur de croissance des hépatocytes (HGF), le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), l'IGF-1 et le PDGF. Ces messagers stimulent les cellules hépatiques dormantes pour qu'elles prolifèrent, stimulent la division des cellules souches hépatiques et favorisent la restauration des structures tissulaires endommagées. Des études montrent que le PRP augmente la synthèse de l'ADN dans les hépatocytes et réactive le cycle cellulaire in vitro et dans des modèles animaux.

2. Modulation de la réponse immunitaire

Un effet remarquable du PRP est sa capacité à influencer l'équilibre de la réponse immunitaire. Alors que les lésions hépatiques aiguës s'accompagnent généralement d'une activation massive des macrophages pro-inflammatoires (M1), le PRP favorise leur transformation en phénotype M2 - une forme cellulaire qui sécrète des cytokines anti-inflammatoires comme l'IL-10 et soutient les processus de réparation. Cette polarisation contribue à limiter l'inflammation chronique tout en favorisant la régénération.

3. Inhibition des voies de signalisation fibrotiques

Le PRP contient des molécules capables d'inhiber de manière ciblée l'activation des cellules étoilées hépatiques, principales responsables de la fibrose hépatique. L'inhibition démontrée du facteur de croissance transformant bêta 1 (TGF-β1), une cytokine clé de la synthèse du collagène, est particulièrement pertinente. En réduisant l'expression du TGF-β1 et en favorisant simultanément les enzymes antifibrotiques comme les métalloprotéinases matricielles, le PRP peut non seulement prévenir la formation de nouvelles cicatrices, mais aussi contribuer à la restructuration du tissu cicatriciel existant.

4. Stimulation de la microcirculation

Le foie en régénération dépend d'une bonne circulation sanguine. Outre le VEGF, le PRP contient également de la sphingosine-1-phosphate (S1P), un médiateur lipidique qui stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et l'ouverture des plus fins dans le foie. Grâce à l'amélioration de la microcirculation, les tissus concernés sont mieux approvisionnés en oxygène et en nutriments - un facteur décisif pour la survie et la guérison des cellules.


En résumé :
Le PRP n'agit pas de manière unidimensionnelle dans le foie, mais orchestre un réseau complexe de signaux régénérateurs, modulateurs d'inflammation et antifibrotiques. Cette combinaison fait du PRP un outil prometteur en hépatologie translationnelle - même s'il s'agit pour l'instant d'une méthode thérapeutique expérimentale.

Pourquoi est-ce que c'est justement un concentré de sang qui devrait aider le foie à guérir ?
La réponse se trouve dans les composants particuliers du PRP. Les thrombocytes contiennent dans leurs granules de nombreux facteurs de croissance et cytokines qui sont libérés en cas de lésions tissulaires.

Dans le PRP, ces facteurs de guérison naturels sont rendus directement disponibles en forte concentration. Dans ce qui suit, nous examinons quatre mécanismes d'action centraux par lesquels le PRP pourrait soutenir le foie endommagé :

  1. Promotion de la régénération cellulaire

  2. Inhibition de la fibrose

  3. Modulation de l'inflammation

  4. Amélioration de la microcirculation

Mécanismes d'action biologique du PRP dans la régénération hépatique

1 : Représentation schématique des principaux effets biologiques du PRP dans la régénération hépatique.
(A) Les facteurs de croissance tels que HGF, IGF-1 et VEGF favorisent la prolifération des hépatocytes et la synthèse de l'albumine.
(B) Le PRP polarise les macrophages vers le phénotype anti-inflammatoire M2 et favorise la réparation tissulaire.
(C) Le PRP et ses vésicules extracellulaires inhibent l'expression du TGF-β1, réduisant ainsi les voies de signalisation de la fibrose.

(D) Les médiateurs angiogéniques tels que le VEGF et le S1P améliorent la microcirculation et l'oxygénation dans les tissus hépatiques.

Source: https://www.wjgnet.com/2219-2832/

Régénération du foie avec PRP

Stimulation de la régénération cellulaire

Les lésions chroniques du foie s'accompagnent d'une perte de cellules hépatiques fonctionnelles. L'un des principaux objectifs du traitement est donc de stimuler la formation de nouveaux hépatocytes (cellules hépatiques). Le PRP peut intervenir à ce niveau en libérant une multitude de facteurs favorisant la régénération.

Les plaquettes sanguines contiennent entre autres :

  • Le facteur de croissance des hépatocytes (HGF)

  • Facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1)

  • Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF)

Ces facteurs ont montré dans des études qu'ils mettent les cellules hépatiques dormantes en mode de division et déclenchent la prolifération des cellules hépatiques.

Des expériences in vitro corroborent ce fait : Lorsque le PRP est ajouté à des cellules hépatiques, il en résulte une forte activation de la mitose - les cellules sortent de l'état de repos et entrent dans le cycle cellulaire, poussées par les signaux émis par les plaquettes).

D'autres facteurs de croissance présents dans le PRP jouent également un rôle :
Le PRP contient entre autres du PDGF (platelet-derived growth factor) et de l'EGF (epidermal growth factor), qui favorisent la réparation des tissus et la formation de nouveaux vaisseaux.

Ensemble, ces messagers agissent comme un "cocktail de régénération" : ils favorisent la division des hépatocytes, stimulent les cellules souches du foie et favorisent la réparation des tissus endommagés.

Des données expérimentales sur les animaux montrent que le foie présente une croissance cellulaire régénératrice accrue après l'administration de PRP.

Dans un modèle de souris, un nombre élevé de plaquettes a permis une activation précoce des voies de signalisation PI3K/Akt et IL-6/STAT3, qui sont essentielles pour la régénération du foie.

En bref :
PRP offre au foie épuisé de nouveaux "matériaux de construction" et des signaux de départ pour remplacer les cellules perdues.

Mécanismes de régénération PRP

Inhibition de la fibrose hépatique

L'une des conséquences les plus dangereuses des lésions chroniques du foie est la fibrose - la cicatrisation du tissu hépatique due à un dépôt excessif de collagène.

Le PRP pourrait agir contre ce phénomène en :

  1. agissant sur les cellules étoilées hépatiques (principales responsables de la fibrose),

  2. inhibeles voies de signalisation favorisant la fibrose,

  3. soutientles processus de dégradation du tissu conjonctif.

Inhibition de l'activation des cellules stellaires

Des résultats expérimentaux indiquent que les thrombocytes peuvent inhiber l'activation des cellules étoilées - notamment par la libération d'adénosine et d'autres médiateurs.

Dans des modèles animaux, le PRP a montré qu'il réduisait considérablement l'expression des gènes associés à la fibrose, ce qui s'est accompagné d'une diminution de la formation de cicatrices.

TGF-β1 - la clé de l'inhibition de la fibrose

Un acteur central de la fibrose est le facteur de croissance transformant bêta 1 (TGF-β1) - il active les cellules étoilées et stimule la production de collagène.

Il a été démontré que le PRP ou ses vésicules extracellulaires réduisent l'expression du TGF-β1 dans les tissus hépatiques endommagés.

Si le TGF-β1 est freiné, la formation excessive de tissu conjonctif diminue - le foie retrouve de l'espace pour se régénérer.

Remodelage du tissu cicatriciel

Le PRP favorise non seulement l'inhibition de la fibrose, mais aussi la dégradation des structures cicatricielles existantes.
Par exemple , le HGF (facteur de croissance des hépatocytes) active ce que l'on appelle les métalloprotéinases matricielles (MMP), qui peuvent dissoudre les fibres collagènes.

Au total, il en résulte un effet antifibrotique:

  • Moins de formation de nouvelles cicatrices

  • Restructuration possible des cicatrices existantes

  • Amélioration de l'histologie dans les études animales

Dans les études précliniques, l'administration de PRP a entraîné une diminution de la formation de septa conjonctifs et une réduction significative de l'expression génétique fibrotique.

Les scientifiques font de plus en plus état de "propriétés antifibrotiques" de la thérapie plaquettaire - une approche prometteuse dans le traitement des lésions hépatiques chroniques.

Effets anti-inflammatoires

Les maladies chroniques du foie telles que la NASH ou l'hépatite B/C s'accompagnent d'inflammations permanentes qui endommagent continuellement les tissus hépatiques. Le PRP peut aider à moduler ces processus nocifs, et pas seulement à les bloquer.

Rôle dual des thrombocytes

Le PRP favorise non seulement l'inhibition de la fibrose, mais aussi la dégradation des structures cicatricielles existantes.
Par exemple , le HGF (facteur de croissance des hépatocytes) active ce que l'on appelle les métalloprotéinases matricielles (MMP), qui peuvent dissoudre les fibres collagènes.

Au total, il en résulte un effet antifibrotique:

  • Moins de formation de nouvelles cicatrices

  • Restructuration possible des cicatrices existantes

  • Amélioration de l'histologie dans les études animales

Dans des études précliniques, l'administration de PRP a entraîné une diminution de la formation de septa de tissu conjonctif et une réduction significative de l'expression génétique fibrotique.

Les scientifiques font de plus en plus état de "propriétés antifibrotiques" de la thérapie plaquettaire - une approche prometteuse dans le traitement des lésions hépatiques chroniques.

Plaquettes

M2-Polarisation : de l'agresseur au guérisseur

Plusieurs études montrent que le PRP induit une polarisation des macrophages vers le phénotype M2 - ce sont les "guérisseurs" parmi les cellules immunitaires.
Ils sécrètent de l'IL-10, une cytokine anti-inflammatoire, et favorisent la réparation des tissus.

Dans un modèle murin de cirrhose du foie, l'administration de vésicules PRP a entraîné une augmentation de ces macrophages favorisant la guérison dans le foie.

Parallèlement, les valeurs hépatiques telles que l'ALT ont diminué de manière significative, ce qui indique une réduction de l'inflammation et des dommages cellulaires.

Régulation de l'inflammation par les cytokines PRP

Les thrombocytes contiennent eux-mêmes un grand nombre de cytokines - dont :

  • TNF-α

  • IL-6

  • IL-1β

Celles-ci n'ont pas d'effet toxique à faible dose, mais démarrent la phase de régénération en faisant sortir les hépatocytes du "mode sommeil" - un processus appelé "amorçage"(source : WJGNet).

Réduire le stress oxydatif

Dans une Étude après l'administration de PRP, la concentration de glutathion (un puissant antioxydant) dans le foie a augmenté de manière significative, tandis que le malondialdéhyde (MDA) - un marqueur de la peroxydation des lipides - a diminué.

Moins de stress oxydatif = moins de stimulus inflammatoire = plus de chances de régénération

En résumé :
Le PRP a un effet modulateur sur l'inflammation et non immunosuppresseur :
Il réduit l'inflammation nocive tout en favorisant les réponses immunitaires réparatrices - un avantage décisif par rapport aux anti-inflammatoires classiques.

Amélioration de la microcirculation

Un aspect souvent négligé des maladies chroniques du foie est la perturbation de la microcirculation:

L'inflammation et la fibrose rétrécissent ou bloquent les fins sinusoïdes hépatiques (capillaires), ce qui entrave fortement l'approvisionnement des hépatocytes en oxygène et en nutriments.

Le PRP favorise l'angiogenèse

Le plasma riche en plaquettes (PRP) contient des concentrations élevées de :

  • VEGF (facteur de croissance de l'endothélium vasculaire)

  • Angiopoïétine

  • S1P (sphingosine-1-phosphate)

Ces substances favorisent l'éclosion de nouveaux capillaires - en particulier dans les tissus endommagés.

Les nouveaux microvaisseaux n'améliorent pas seulement la circulation sanguine - ils créent également un environnement favorable à la régénération.

S1P : le régulateur sous-estimé

La S1P, qui est libérée lorsque les plaquettes entrent en contact avec l'endothélium, agit directement sur les cellules endothéliales et favorise :

  • Dilatation des vaisseaux

  • Perméabilité des sinusoïdes

  • Production d'IL-6 dans les cellules sinusoïdales, ce qui stimule à son tour la régénération du foie

Le PRP améliore donc non seulement le "quoi" (apport de nutriments), mais aussi le "comment" (largeur des vaisseaux, fonction endothéliale).

Flux tissulaire et oxygénation

Une microcirculation améliorée signifie :

  • Plus d'oxygène pour les hépatocytes

  • Moins de dommages hypoxiques

  • Meilleure absorption des signaux régénératifs

Les tissus bien perfusés ont moins tendance à former de la fibrose que ceux qui sont chroniquement sous-alimentés.

Indications indirectes provenant d'autres domaines

On sait, grâce à la cicatrisation des plaies, que les injections de PRP peuvent améliorer visiblement la circulation sanguine locale.
Même si cet effet n'a pas encore été quantifié cliniquement dans le foie, les études sur les animaux parlent en faveur d'un bénéfice plausible.

En résumé :
Le PRP agit comme un "horticulteur" dans la microcirculation du foie - il plante de nouveaux vaisseaux, améliore la fluidité et fournit aux cellules ce dont elles ont besoin pour survivre et se régénérer.

Les maladies chroniques du foie comme champ d'application potentiel

Après avoir mis en lumière les principes d'action biologiques, la question se pose :
Dans quelles maladies concrètes du foie le PRP pourrait-il être utilisé de manière judicieuse ?

Les lésions chroniques du foie ont de nombreux visages. L'accent est mis en particulier sur :

  1. La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et la stéatohépatite non alcoolique (NASH)

  2. Fibrose hépatique due à des causes toxiques, infectieuses ou métaboliques

  3. Cirrhose du foie - le stade final des lésions chroniques du foie

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et la NASH

La NAFLD est l'une des maladies chroniques du foie les plus fréquentes au monde - parfois silencieuse, parfois évoluant dangereusement vers une NASH inflammatoire et finalement une fibrose.

Le PRP pourrait agir ici à plusieurs niveaux :

  • Inhibition des cellules immunitaires inflammatoires

  • Promotion des macrophages M2 (favorisant la guérison)

  • Réduction du stress oxydatif

  • Stimulation des voies de signalisation régénératives

Dans un modèle animal d'hépatite graisseuse, le PRP a permis de réduire l'étendue des lésions hépatiques, d'améliorer les enzymes hépatiques et de limiter les dommages oxydatifs(source : ASMJ).

Certes, le PRP n'est pas établi dans le traitement de référence, mais les mécanismes correspondent exactement à la pathophysiologie de la NASH : inflammation, fibrose, stress cellulaire et besoin de régénération.

Étude : https://www.imrpress.com/journal/FBL/30/3/10.31083/FBL26748

PRP et NAFLD NASH Foie

Fibrose hépatique de différentes causes

Que ce soit par :

  • une hépatite virale chronique (VHB/VHC)

  • De toxines comme l'alcool ou les médicaments

  • ou des causes métaboliques

- La fibrose signifie toujours : le tissu hépatique fonctionnel est remplacé par du tissu conjonctif.

Le PRP pourrait aider à freiner ou à inverser ce processus.

Dans des modèles animaux de fibrose induite par le thioacétamide ou le CCl₄, le PRP a montré :

  • Moins de dépôts de collagène

  • Réduction des marqueurs de fibrose

  • Meilleure histologie et architecture cellulaire

Certains résultats indiquent que le PRP pourrait également assouplir les structures cicatricielles existantes, par exemple en stimulant les métalloprotéinases matricielles (MMPs).

Particulièrement intéressant : dans un modèle de souris, on a trouvé davantage de marqueurs anti-apoptotiques dans les hépatocytes après l'administration de PRP - signe que les cellules ont pu survivre et s'étendre dans la zone de fibrose.

Cirrhose du foie à un stade avancé

La cirrhose est le stade final - nodules de régénération non fonctionnels, cicatrices, hypertension portale.
Le foie est structurellement gravement endommagé. Le PRP peut-il encore aider dans ce cas ?

Une étude pilote japonaise a montré que les transfusions de plaquettes chez les patients atteints de cirrhose :

  • augmentaient l 'albumine sérique

  • Amélioréles taux de cholinestérase

  • Réduit les marqueurs de fibrose

Ces résultats peuvent être interprétés comme une preuve de l'effet des signaux médiés par les plaquettes.

Cependant, en cas de cirrhose très avancée (Child C), il y a souvent trop peu de plaquettes fonctionnelles disponibles pour produire du PRP autologue.

Dans ce cas, le PRP pourrait plutôt être envisagé comme traitement de transition à des stades modérés - pour la stabilisation avant une transplantation hépatique.

Traitement PRP de la cirrhose du foie

Prélèvement et utilisation du PRP dans la pratique

Comment le PRP serait-il utilisé en pratique pour la régénération du foie ? Examinons comment le PRP est produit et quelles voies il emprunte pour atteindre le foie, ainsi que les matériaux nécessaires. Ici aussi, il est important de souligner : De telles applications doivent être exclusivement confiées à des professionnels de la santé et, idéalement, faire l'objet de protocoles d'étude, car il s'agit d'une procédure expérimentale.

Préparation du PRP : du sang au concentré thérapeutique

La fabrication se fait en plusieurs étapes et nécessite des conditions stériles ainsi qu'un équipement adapté :

  1. Prélèvement de sang:
    15 à 60 ml de sang veineux sont versés dans des tubes PRP spéciaux de PRPMED, qui contiennent déjà un anticoagulant.

  2. Centrifugation:
    Le sang est centrifugé dans une centrifugeuse PRP à usage médical

Fabrication du PRP

Aperçu des matériaux

Des kits complets avec tubes, seringues et centrifugeuse sont disponibles dans la Boutique en ligne PRPmed disponibles - adaptés aux cabinets médicaux, aux cliniques et aux centres d'études.

PRP et foie : comment la pharmacie du corps pourrait stimuler la régénération

L'idée selon laquelle les facteurs de croissance contenus dans le PRP pourraient avoir une influence positive sur la régénération du foie repose sur des considérations biologiques solides. Le foie est un organe fortement vascularisé et un apport sanguin adéquat est indispensable à sa régénération.

Des facteurs de croissance tels que le VEGF pourraient favoriser la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans le foie endommagé et améliorer ainsi l'approvisionnement en oxygène et en nutriments. D'autres facteurs, comme le HGF (Hepatocyte Growth Factor), également présent dans les plaquettes, sont des stimulateurs connus de la prolifération des hépatocytes. Une libération ciblée de ces facteurs par le PRP pourrait donc stimuler directement la division et la croissance des hépatocytes.

En outre, les processus inflammatoires jouent un rôle ambivalent dans les maladies du foie. Alors qu'une inflammation aiguë peut faire partie du processus de guérison, une inflammation chronique alimente le développement de la fibrose. Le PRP contient également des facteurs de modulation de l'inflammation qui pourraient contribuer à atténuer une réaction inflammatoire excessive ou chronique dans le foie et à améliorer ainsi le milieu régénérateur.

Certains Études suggèrent que le PRP pourrait également avoir des propriétés antifibrotiques en influençant l'activité des cellules responsables de la formation des cicatrices (cellules étoilées hépatiques). L'action combinée - stimulation de la prolifération cellulaire, promotion de l'angiogenèse, modulation de l'inflammation et réduction potentielle de la fibrose - fait du PRP un candidat fascinant pour soutenir la régénération du foie, en particulier lorsqu'il s'agit du traitement par PRP du foie.

Voies d'administration : comment le PRP atteint-il le foie ?

  • Perfusion intraveineuse

    • Simple et peu risqué

    • Le PRP se distribue de manière systémique, mais s'accumule de préférence dans les tissus endommagés

    • Fonctionnellement efficace dans les modèles animaux

  • Injection intrahépatique (sous ultrasons)

    • Injection de dépôt ciblée dans le parenchyme

    • Concentration locale en principe actif la plus élevée

    • Invasive, avec risque de saignement - réservée aux centres expérimentés

  • Administration par voie veineuse portale ou artérielle (expérimentale)

    • Basée sur un cathéter via l'artère hépatique ou la veine porte

    • Contrôle précis, par ex. lors d'interventions interventionnelles

  • En peropératoire lors d'une résection du foie

    • PRP comme booster de régénération lors de l'ablation d'une partie du foie

    • Effets positifs démontrés dans des modèles animaux

En résumé :
L'application de PRP dans le foie est techniquement réalisable - mais nécessite un savoir-faire médical, des appareils adaptés et une indication claire.
Dans la partie suivante, nous nous penchons sur les études et les preuves cliniques.

Un coup d'œil dans le creuset de la recherche : que disent les études sur l'utilisation du PRP en cas de maladies du foie ?

Comparée à d'autres domaines médicaux comme l'orthopédie ou la dermatologie, la recherche sur l'utilisation du PRP dans les maladies du foie en est encore à ses débuts, mais elle montre déjà des approches prometteuses. La plupart des connaissances acquises jusqu'à présent proviennent d'études précliniques sur des modèles animaux de lésions hépatiques.

Plusieurs études ont montré que l'administration de PRP à des modèles animaux présentant des lésions hépatiques aiguës ou chroniques pouvait entraîner une amélioration de la fonction hépatique, une réduction des marqueurs inflammatoires et une diminution du développement de la fibrose. On a par exemple observé que le PRP accélérait la régénération des hépatocytes et réduisait l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules hépatiques. Certaines études indiquent également que le PRP peut réguler à la hausse l'expression de gènes impliqués dans la régénération du foie.

Une revue complète de Zhang et al. (2025) sur le rôle du plasma riche en plaquettes dans le domaine biomédical souligne le vaste potentiel du PRP pour favoriser la réparation et la régénération des tissus grâce à ses facteurs anti-inflammatoires et de croissance, même si l'accent n'est pas mis spécifiquement sur le foie. Les mécanismes qui y sont décrits, comme la libération de facteurs de croissance (PDGF, TGF-β, VEGF, IGF-1) qui stimulent la prolifération cellulaire, l'angiogenèse et la modulation des cellules immunitaires, sont également très pertinents pour la régénération hépatique.

Les études cliniques humaines sur le traitement direct du foie par PRP sont actuellement rares, mais la compréhension croissante des mécanismes d'action et les résultats positifs obtenus dans des modèles précliniques ainsi que dans d'autres champs régénératifs nourrissent l'espoir. D'autres études cliniques bien conçues sont nécessaires pour évaluer l'efficacité, la sécurité et le mode d'utilisation optimal du PRP dans différentes maladies du foie chez l'homme. Le défi réside également dans la standardisation de la production de PRP et des protocoles d'application afin d'obtenir des résultats comparables et reproductibles.

En résumé :
L'application de PRP dans le foie est techniquement réalisable - mais nécessite un savoir-faire médical, des appareils adaptés et une indication claire.

Études actuelles et preuves cliniques

Bien que le PRP soit déjà utilisé et étudié dans de nombreux domaines médicaux (orthopédie, dermatologie, médecine sportive), les preuves concernant le PRP dans les maladies du foie n'en sont qu'à leurs débuts. Il existe cependant un nombre croissant d'études précliniques et de premiers rapports d'expérience clinique qui dressent un tableau prudent.

  • Études expérimentales sur les animaux :

Plusieurs travaux sur des rats et des souris fournissent des données de preuve de concept. Par exemple, un groupe de chercheurs iraniens a étudié le PRP chez des rats présentant des lésions hépatiques induites par le CCl_4 (un modèle de fibrose courant). Elle a constaté que le PRP n'était pas toxique pour le foie et qu'il atténuait les dommages causés par le CCl_4 pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Concrètement, les enzymes hépatiques étaient plus faibles dans le groupe PRP, les tissus présentaient moins de nécroses et de modifications graisseuses, et les marqueurs de stress oxydatif étaient réduits pmc.ncbi.nlm.nih.gov | pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

Une autre étude (Shoieb et al. 2018) utilisant un modèle de fibrose au thioacétamide a rapporté que le PRP améliorait l'histologie du foie et supprimait la réponse fibrotique et inflammatoire asmj.journals.ekb.eg.

Les animaux traités par PRP avaient des capacités antioxydantes plus élevées et moins de cytokines inflammatoires dans les tissus. Il était également intéressant de constater que le PRP réduisait l'expression des gènes pro-apoptotiques, ce qui signifie que moins de cellules hépatiques mouraient asmj.journals.ekb.eg. C'est important, car chaque destruction de cellule évitée est un gain pour la régénération. Au total, ces données animales suggèrent que le PRP a un effet positif multifactoriel sur le foie endommagé : moins d'inflammation, moins de fibrose, moins de mort cellulaire et une tendance à une plus grande régénération.

Une approche très actuelle consiste à utiliser des vésicules extracellulaires dérivées du PRP (PRP-EVs), c'est-à-dire les exosomes/microvésicules obtenus à partir du PRP et qui transportent les facteurs décisifs. en 2024, un groupe de travail japonais autour de Maeda et al. a publié une étude dans laquelle ces EV PRP ont été injectés à des souris atteintes de cirrhose. Les résultats ont été remarquables : la cirrhose s'est améliorée dans le modèle animal, mesurée par un degré de fibrose plus faible et des valeurs hépatiques améliorées pmc.ncbi.nlm.nih.gov. D'un point de vue mécanique, ils ont montré que les vésicules PRP régulent à la hausse les gènes régénérateurs (p. ex. albumine, VEGF) et à la baisse le TGF-β1, et qu'elles polarisent également les macrophages vers M2 pmc.ncbi.nlm.nih.gov | pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Les auteurs concluent que les PRP-EVs contribuent à la prolifération des hépatocytes, à l'inhibition de l'inflammation et à l'anti-fibrose et constituent ainsi une nouvelle voie thérapeutique pour la cirrhose pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Cette étude souligne les mécanismes expliqués précédemment à l'aide de méthodes moléculaires de pointe.

  • Indications cliniques :

Il existe à ce jour très peu de données sur les patients humains. Il convient de mentionner l'étude pilote japonaise déjà citée (Maruyama et al.), dans laquelle 10 patients atteints de maladie hépatique chronique et de cirrhose ont reçu des transfusions hebdomadaires de plaquettes. Après 12 semaines, une amélioration significative de l'albumine sérique et de la cholinestérase (une enzyme produite par le foie) a été observée jstage.jst.go.jp | jstage.jst.go.jpce qui indique une meilleure fonction hépatique. Les marqueurs de fibrose comme l'acide hyaluronique ont eu tendance à diminuer jstage.jst.go.jp. Cependant, des effets secondaires légers ont également été observés (démangeaisons, urticaire chez certains patients en raison de la transfusion externe) jstage.jst.go.jp | jstage.jst.go.jp. Le PRP étant autologue, il ne faudrait pas s'attendre à de tels effets secondaires immunologiques. Les auteurs ont vu les résultats d'un bon œil, mais ont souligné qu'il s'agissait d'une petite étude non contrôlée.

Une autre publication clinique (Polukarova et al. 2019) s'est penchée sur la faisabilité du PRP chez les patients atteints de cirrhose. Ils ont produit du PRP à partir du sang de 12 patients atteints de cirrhose et ont analysé le nombre de plaquettes. Comme nous l'avons mentionné, le rendement était limité - en moyenne, la concentration en plaquettes n'a pu être multipliée que par 2,4 (chez les personnes en bonne santé, par comparaison, par ~3,3) apcz.umk.pl.

Ils ont conclu qu'en cas de thrombocytopénie marquée dans la cirrhose, un PRP autologue ne peut pas atteindre la "dose" nécessaire pour être efficace apcz.umk.pl, et ont appelé à des améliorations de la collecte de PRP (éventuellement de plus grandes quantités de sang, d'autres méthodes de préparation). Cette constatation incite à la prudence : les patients que l'on souhaite traiter présentent souvent précisément les paramètres qui rendent le PRP difficile (plaquettes peu nombreuses et faibles).

Actuellement - pour autant que l'on puisse en juger - aucune étude clinique d'envergure n'est en cours sur les injections de PRP en cas de fibrose/cirrhose hépatique chronique. Il existe toutefois des rapports de cas dans des résumés de congrès, où le PRP a par exemple été utilisé chez certains patients atteints de stéatose hépatique, mais sans publication de résultats détaillés. Le chevauchement avec d'autres thérapies régénératives (comme la thérapie par cellules souches) est également étudié ; un travail a par exemple montré que la combinaison de cellules souches mésenchymateuses et de PRP pouvait avoir un effet synergique dans un modèle animal, alors que le PRP seul n'avait pas d'effet statistiquement significatif pubmed.ncbi.nlm.nih.gov | mdpi.com - Cela montre que l'intensité de l'effet du PRP seul peut être modérée et qu'il y a plus de potentiel dans les combinaisons.

Dans l'ensemble, on peut résumer la situation ainsi : Les preuves précliniques sont en faveur de l'utilisation du PRP dans les lésions hépatiques, avec des indications cohérentes d'effets protecteurs, antifibrotiques et régénératifs dans les modèles animaux pmc.ncbi.nlm.nih.gov | asmj.journals.ekb.eg.

Les données cliniques chez l'homme sont encore très limitées et en partie contradictoires, de sorte qu'il n'est pas possible de tirer des conclusions solides sur l'efficacité. Une curiosité prudente règne toutefois parmi les spécialistes. Compte tenu du grand besoin de nouvelles thérapies (par exemple contre la NASH ou pour éviter les transplantations), il existe un grand intérêt à poursuivre les recherches sur le PRP dans le cadre d'études. Les premières étapes pourraient être des études contrôlées sur des patients atteints de fibrose modérée afin d'évaluer la sécurité, la faisabilité et l'efficacité préliminaire.

Conclusion et perspectives : Une lueur d'espoir à l'horizon de la thérapie du foie ?

L'idée de réveiller la force de régénération dormante du foie à l'aide de son propre plasma riche en plaquettes est fascinante et ouvre de nouveaux horizons dans le traitement des affections hépatiques chroniques. Le PRP apporte un ensemble de facteurs de croissance, de cytokines et d'enzymes qui ciblent les problèmes centraux d'un foie malade : Perte de cellules, inflammation, fibrose et troubles de la circulation sanguine. Les résultats des recherches précliniques indiquent que le PRP peut effectivement agir comme un outil multiple - il favorise la formation de nouvelles cellules hépatiques, freine la cicatrisation, calme les réactions immunitaires hyperactives et améliore l'environnement microvasculaire pmc.ncbi.nlm.nih.gov | pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Pour de nombreux patients atteints de maladies telles que la NASH ou un début de cirrhose, cela suscite l'espoir d'une thérapie douce et personnalisée, obtenue à partir de leur propre sang.

Pourtant, nous n'en sommes qu'au début. Avant que le PRP ne passe du laboratoire à la clinique, des études minutieuses sont nécessaires pour répondre aux questions : Quels sont les patients qui en bénéficient le plus ? À quel stade de la maladie le PRP est-il utile ? À quelle fréquence et à quelle dose doit-on l'administrer ? Et bien sûr : les avantages l'emportent-ils réellement sur les risques et les effets placebo ? Ce n'est que lorsque des résultats clairs seront disponibles à ce sujet que l'on pourra envisager une utilisation plus large. D'ici là, le PRP pour la régénération du foie reste un domaine passionnant de la recherche translationnelle, que nous devrions poursuivre avec une curiosité scientifique, mais aussi avec une responsabilité clinique.

Pour les professionnels de la santé, cela signifie rester informés, examiner de manière critique les premiers résultats des études et fournir des informations réalistes aux patients intéressés. Il est possible que des centres pilotes proposant des thérapies PRP dans le cadre d'études voient le jour dans les années à venir. Si l'optimisme initial se confirme, le PRP pourrait un jour faire son entrée comme élément constitutif du traitement multimodal des maladies chroniques du foie - que ce soit pour freiner une fibrose, pour combler le temps d'attente d'une transplantation ou pour favoriser la récupération après une grave atteinte hépatique. Mais en attendant, le PRP est encore un espoir expérimental et non un remède miracle. Le foie est un combattant patient - avec un peu de soutien de thérapies modernes comme le PRP, nous pourrions peut-être à l'avenir l'aider de manière décisive à surmonter même les dommages les plus graves. Les années de recherche à venir montreront si cet espoir deviendra une réalité médicale tangible.

La régénération du foie par PRP est un domaine de recherche passionnant et en plein développement, qui a le potentiel de révolutionner le traitement des maladies du foie à l'avenir.

La capacité du PRP à délivrer un concentré de facteurs de croissance endogènes et de substances favorisant la guérison directement sur le site de la lésion offre une approche logique et biologiquement fondée pour soutenir les capacités naturelles d'autoguérison du foie.

Les données précliniques recueillies jusqu'à présent sont encourageantes et indiquent des effets positifs sur la prolifération cellulaire, la modulation de l'inflammation et la réduction de la fibrose.

L'utilisation de matériaux de haute qualité, tels que des tubes PRP spécifiques et des centrifugeuses PRP précises, est ici une condition préalable à la fabrication d'un agent thérapeutique efficace.

Même si le chemin vers une application clinique à grande échelle du PRP dans les maladies du foie sera encore marqué par la poursuite de recherches intensives et d'études cliniques, un horizon prometteur se dessine déjà. L'optimisation des protocoles de fabrication du PRP, l'identification des groupes de patients idéaux et la combinaison avec d'autres approches thérapeutiques pourraient encore accroître son efficacité.

Le traitement par PRP du foie pourrait ainsi devenir un élément important de la médecine régénérative et donner un nouvel espoir aux patients dont la fonction hépatique est réduite. Le voyage que la science et la médecine entreprennent ensemble pour exploiter tout le potentiel de ce pouvoir de guérison propre au corps reste passionnant.

Clause de non-responsabilité

Cet article de blog est exclusivement destiné à fournir des informations techniques aux professionnels de la santé et ne constitue pas un avis médical. Les informations présentées ici ne remplacent en aucun cas une consultation, un diagnostic ou un traitement individuel par un médecin qualifié ou un autre professionnel de la santé. Les patients doivent toujours prendre toute décision médicale ou modification de leur traitement en concertation avec leur médecin traitant. Les auteurs et les éditeurs n'assument aucune responsabilité pour les éventuels inconvénients ou dommages qui pourraient résulter de l'utilisation des informations présentées ici.

Références

  • Thérapie par plaquettes : une nouvelle stratégie pour la régénération du foie, l'anti-fibrose et l'anti-apoptose

https://www.wjgnet.com/2219-2832/full/v3/i3/29.htm

  • Effet du plasma riche en plaquettes sur les lésions chroniques du foie induites par le CCl4 chez les rats mâles - PMC

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3953414/

  • Traitement par les plaquettes : une nouvelle stratégie pour la régénération du foie, l'anti-fibrose et l'anti-apoptose

https://www.wjgnet.com/2219-2832/full/v3/i3/29.htm

    • Rôle possible des plaquettes dans le développement et la progression de la stéatose hépatique non alcoolique

    https://www.imrpress.com/journal/FBL/30/3/10.31083/FBL26748/htm

    • Les vésicules extracellulaires dérivées du plasma riche en plaquettes améliorent la cirrhose hépatique chez la souris - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39569343/

    • Effect of Platelet-Rich Plasma on CCl4-Induced Chronic Liver Injury in Male Rats - PMC

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3953414/

    • Effets hépatoprotecteurs synergiques des cellules souches mésenchymateuses et du plasma Platelet-Rich dans un modèle de rat de cirrhose du foie induite par ligature des canaux biliaires - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38474368/

    • Effet du plasma riche en plaquettes sur les lésions chroniques du foie induites par le CCl4 chez les rats mâles - PMC

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3953414/

    • Platelet-rich plasma-derived extracellular vesicles improve liver cirrhosis in mice - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39569343/

    • Platelet-rich plasma-derived extracellular vesicles improve liver cirrhosis in mice - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39569343/

    • Technologie destinée à améliorer les soins aux patients - Cytori Therapeutics

    https://www.cytori.com/our-technology/

    • Essai clinique de thérapie cellulaire régénérative dérivée du tissu adipeux autologue (stem) pour l'exploration de sa sécurité et de son efficacité - PubMed

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34095367/

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