PRP in de psychiatrie: wat onderzoek momenteel laat zien over depressie en angststoornissen
Bloedplaatjes, ontstekingssignalen en neurotrofe factoren zijn relevant voor psychiatrisch onderzoek. Tot nu toe heeft dit echter niet geleid tot een bewezen PRP-behandeling.
Waarom het onderwerp wetenschappelijk interessant is
Depressie en angststoornissen zijn complexe aandoeningen. Psychische belasting, sociale omstandigheden, genetische factoren en verschillende biologische processen kunnen samenwerken. Er is geen enkele universele oorzaak.
Bij een deel van de mensen met een depressieve stoornis worden veranderde ontstekingsmarkers gezien. Onderzoek bekijkt daarom of immuunprocessen bij bepaalde groepen bijdragen aan symptomen of een mindere behandelrespons. Dit betekent niet dat depressie in het algemeen een ontstekingsziekte is.
Bloedplaatjes, BDNF en ontstekingssignalen
Bloedplaatjes zijn niet alleen betrokken bij de stolling. Ze slaan serotonine, groeifactoren, BDNF en verschillende ontstekingsmediatoren op. Daarom worden ze al lange tijd onderzocht als mogelijke perifere biomarkers bij depressieve stoornissen.
BDNF, brain-derived neurotrophic factor, is betrokken bij neuronale plasticiteit en de functie van zenuwcellen. Een groot deel van het meetbare BDNF in bloed bevindt zich in bloedplaatjes. Dit betekent niet dat toediening van PRP het BDNF in de hersenen therapeutisch verhoogt.
Wat bekend is
Bloedplaatjes slaan BDNF en andere biologisch actieve factoren op.
Wat daar niet uit volgt
Dat PRP antidepressief of angstremmend werkt of effectieve concentraties in de hersenen bereikt.
Wat dierstudies laten zien — en wat niet
Sommige preklinische studies hebben PRP onderzocht in modellen van neurologische schade. Een vaak aangehaalde studie gebruikte ratten met experimentele galwegafbinding. Dit model veroorzaakt leverschade, metabole veranderingen en cognitieve beperkingen. Na PRP werden veranderingen beschreven in geheugenprestaties, neuronale apoptose en synaptische plasticiteit.
Andere diermodellen betreffen traumatische, toxische of door straling veroorzaakte hersenschade. Deze bevindingen kunnen aanwijzingen geven over biologische mechanismen. Ze beantwoorden niet of PRP werkzaam is bij primaire depressie, gegeneraliseerde angststoornis, paniekstoornis of sociale angststoornis.
Een diermodel kan laten zien
- of een biologisch effect in principe meetbaar is,
- welke signaalroutes betrokken kunnen zijn,
- welke risico’s verder onderzocht moeten worden.
Een diermodel kan niet bewijzen
- klinische werkzaamheid bij depressie,
- een angstremmend effect bij mensen,
- een veilige dosis of toedieningsroute.
De bloed-hersenbarrière
Om onderdelen van een PRP-preparaat rechtstreeks op zenuwcellen in de hersenen te laten werken, moeten ze eerst het doelweefsel bereiken. De bloed-hersenbarrière beperkt de doorgang van veel eiwitten en grotere moleculen vanuit het bloed naar het centrale zenuwstelsel.
Het is nog onduidelijk:
- welke PRP-componenten de hersenen überhaupt kunnen bereiken,
- welke concentratie daar ontstaat,
- of mogelijke effecten gunstig, afwezig of schadelijk zijn,
- welke toedieningsroute aanvaardbaar kan zijn.
PRP is geen uniform preparaat
PRP-preparaten kunnen sterk verschillen afhankelijk van het systeem en de verwerkingsmethode. Variabelen zijn onder meer de bloedplaatjesconcentratie, het leukocytengehalte, resterende rode bloedcellen, het plasmavolume en de activeringsmethode.
Psychiatrisch onderzoek zou daarom eerst nauwkeurige standaardisering vereisen. Zonder gedefinieerde samenstelling zijn resultaten van verschillende studies nauwelijks zinvol te vergelijken.
Materiaalgebonden variabelen
Uitgangsbloed, anticoagulans, scheidingssysteem, centrifugatie en activering beïnvloeden het eindpreparaat.
Biologische variabelen
Leeftijd, ziekte, medicatie en individuele bloedplaatjesfunctie kunnen de samenstelling verder veranderen.
Geen degelijk bewijs voor werkzaamheid bij depressie of angststoornissen
Er is momenteel geen degelijk gecontroleerd klinisch bewijs dat PRP werkzaam is als gerichte behandeling van een depressieve stoornis of angststoornis. Daarom ontbreken ook erkende gegevens over dosering, bereiding, toedieningsroute, frequentie en veiligheid op lange termijn.
Intraveneuze infusies, intranasale toepassingen, subcutane injecties of vrij voorgestelde behandelreeksen mogen daarom niet als gevestigde psychiatrische procedures worden gepresenteerd.
Welk onderzoek nodig zou zijn
Voordat klinisch gebruik kan worden besproken, moeten actieve componenten, verspreiding in het lichaam, mogelijke doelstructuren en risico’s systematisch worden onderzocht.
Wat de huidige onderzoeksstand praktisch betekent
Mensen met depressie of angststoornissen moeten PRP niet beschouwen als een wetenschappelijk bewezen behandeling. Een bestaande behandeling mag niet zonder medisch advies worden gestopt of door een experimentele toepassing worden vervangen.
Een specialistische medische of psychotherapeutische beoordeling is vooral belangrijk bij ernstige, terugkerende of therapieresistente klachten. Bij acuut risico op zelfbeschadiging of duidelijke verslechtering is onmiddellijk professionele spoedhulp nodig.
Veelgestelde vragen
Kan PRP depressie behandelen?
Kan PRP angststoornissen verlichten?
Bevat PRP BDNF?
Is intranasale of intraveneuze toediening erkend?
Is PRP automatisch veilig omdat het autoloog is?
Wetenschappelijke bronnen en richtlijnen
Arosio M. et al. Effects of platelet-rich plasma on memory impairment, apoptosis and synaptic plasticity in a rat model of bile duct ligation. Journal of Neuroinflammation, 2021. Bron openen
Beurel E., Toups M., Nemeroff C. B. The bidirectional relationship of depression and inflammation. Neuron, 2020. Bron openen
Serra-Millàs M. Are changes in peripheral BDNF levels due to platelet activation? World Journal of Psychiatry, 2016. Bron openen
Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression, Version 3.2. Bron openen
NICE CG113: Generalised anxiety disorder and panic disorder in adults. Bron openen