PRP steht für Platelet-Rich Plasma, also thrombozytenreiches Plasma. Es wird aus körpereigenem Blut gewonnen. Je nach Aufbereitungsverfahren unterscheiden sich Thrombozytenkonzentration, Leukozytenanteil, Resterythrozyten, Antikoagulans, Volumen und mögliche Aktivierung erheblich.

Thrombozyten enthalten biologisch aktive Moleküle wie PDGF, TGF-β und VEGF. Nach Aktivierung werden zahlreiche Signalstoffe freigesetzt. Das macht thrombozytenbasierte Präparate biologisch interessant – bedeutet aber noch nicht, dass jedes daraus gewonnene Produkt dieselben Eigenschaften oder dieselbe klinische Wirkung besitzt.

Die Forschungshypothese beruht weniger auf der Vorstellung, dass konzentrierte Thrombozyten einfach durch den gesamten Körper zirkulieren, sondern auf Molekülen, die während der Thrombozytenaktivierung freigesetzt werden. Dazu zählen Wachstumsfaktoren, Zytokine und weitere regulatorische Proteine.

Die direkte Humanliteratur zu intravenösem PRP oder aaPRP ist überschaubar. Die wichtigsten Arbeiten stammen überwiegend aus demselben Forschungsumfeld und untersuchten unterschiedliche Fragestellungen. Das ist bei der Bewertung wichtig: Mehrere Publikationen bedeuten hier nicht automatisch mehrere unabhängige Bestätigungen.

Die Phase-I/II-Arbeit mit zehn Patienten ist interessant als frühe Machbarkeitsstudie. Gleichzeitig erhielten die Patienten unter anderem Sauerstoff, Dexamethason, Favipiravir, Antibiotika und Heparin. Ohne eine geeignete Vergleichsgruppe kann nicht bestimmt werden, welcher Anteil des Verlaufs auf aaPRP zurückzuführen war. [1]

Noch deutlicher wird die Unsicherheit in der zweiten Pilotstudie mit sieben Patienten. Bei den drei als „severe“ klassifizierten Patienten sank der mittlere IL-1β-Wert, während er bei den vier „critical“-Patienten anstieg. Drei der vier kritisch Erkrankten starben. Der PaO₂/FiO₂-Wert verbesserte sich über alle Patienten, der Lung Injury Score dagegen nicht signifikant. [2]

Für einen realistischen Blick hilft eine einfache Trennung zwischen experimentellen Daten, kleinen Humanstudien und einer tatsächlich etablierten Therapie.

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Die größte publizierte IV-aaPRP-Sicherheitsserie umfasste 611 Patienten und 4.244 Anwendungen. Die Autoren dokumentierten keine aaPRP-bezogenen allergischen Reaktionen, Infektionen oder Gerinnungsprobleme. Das ist ein relevantes Beobachtungssignal, aber kein endgültiger Sicherheitsnachweis. [3]

„Autolog“ bzw. „körpereigen“ bedeutet zudem nicht automatisch risikofrei. Blutentnahme, offene oder geschlossene Verarbeitung, Sterilität, Zusammensetzung und Applikationsweg sind eigenständige Sicherheitsfaktoren.

Schon bei den deutlich besser untersuchten lokalen PRP-Anwendungen ist die Vergleichbarkeit der Literatur eingeschränkt. Eine systematische Auswertung von 75 randomisierten Studien mit 5.726 Teilnehmern zeigte erhebliche Unterschiede bei Herstellung und Anwendung. [6]

Eine weitere systematische Analyse von 124 Studien aus der muskuloskelettalen PRP-Forschung fand nur bei 15 Studien – 12,1 % – eine ausreichend klare und reproduzierbare Beschreibung des Herstellungsprotokolls; nur 26,6 % quantifizierten die Zusammensetzung des finalen PRP-Produkts. [7]

Im für diesen Beitrag ausgewerteten Literaturbestand bis 01.09.2026 findet sich weiterhin keine breite Serie hochwertiger, unabhängig replizierter randomisierter Studien, die IV-PRP als etablierte systemische Therapie für neurologische, autoimmune, chronisch-entzündliche oder Anti-Aging-Indikationen bestätigen würde.

Wissenschaftlich könnte sich der Fokus zunehmend von der pauschalen Bezeichnung „PRP“ auf genauer definierte thrombozytenbasierte Produkte verschieben. Dazu zählen beispielsweise Platelet Releasates, Lysate oder andere zellfreie Fraktionen. Solche Präparate lassen sich prinzipiell genauer charakterisieren als ein unspezifisch bezeichnetes PRP.

Das bedeutet nicht, dass für solche systemischen Anwendungen bereits ein klinischer Nutzen belegt wäre. Es beschreibt vielmehr eine mögliche Forschungsrichtung: weg von einer unscharfen Produktbezeichnung, hin zu klar definierter Zusammensetzung, Dosis, Pharmakokinetik und klinischen Endpunkten.