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Article spécialisé · Analyse des données · Mise à jour au 01.09.2026
PRP dans Alzheimer, Parkinson et la SLA : ce que montre réellement la recherche en 2026
Les plaquettes et les facteurs qu’elles libèrent sont étudiés depuis plusieurs années comme composants potentiels de nouvelles approches en neuromédecine. Le point essentiel est que la littérature ne porte pas uniquement sur le plasma riche en plaquettes classique. Le PRGF, les lysats plaquettaires, le sécrétome et les vésicules extracellulaires dérivées des plaquettes sont des préparations biologiquement et technologiquement différentes.
Réponse courte : Au vu des données disponibles jusqu’au 1er septembre 2026, aucun traitement par PRP n’est établi pour la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson ou la SLA. Il existe des résultats intéressants sur cellules et chez l’animal. Pour Alzheimer, les résultats animaux sont même contradictoires. Pour Parkinson, une petite publication chez l’humain a étudié une combinaison de PRP et de thérapie cellulaire expérimentale, sans permettre d’isoler l’effet du PRP.
AlzheimerParkinsonSLAPRP ≠ Lysat plaquettairepréclinique ≠ clinique
Cadre : Cet article présente des données de recherche et ne constitue pas une recommandation thérapeutique. Les voies expérimentales intranasale, intrathécale ou intracérébrale ne sont mentionnées que pour décrire les études publiées, jamais comme mode d’emploi ou recommandation.
Pourquoi les plaquettes sont-elles étudiées en neuromédecine ?
Les plaquettes ne sont pas seulement des éléments de l’hémostase. Elles stockent et libèrent de nombreuses molécules biologiquement actives. Une revue récente publiée dans Trends in Molecular Medicine décrit notamment des facteurs trophiques, cytokines, chimiokines, lipides, antioxydants, ARN non codants et vésicules extracellulaires parmi les composants des préparations dérivées des plaquettes. Des effets neuroprotecteurs, immunomodulateurs et anti-ferroptotiques ont été étudiés dans des modèles de neurodégénérescence, de traumatisme et de vieillissement.[1]
Cette base biologique est plausible, mais elle ne constitue pas une preuve d’efficacité clinique. Un autre aspect doit être pris en compte : des modifications de la fonction plaquettaire sont également décrites dans les maladies neurodégénératives. Selon le contexte, les plaquettes peuvent donc représenter à la fois une ressource biologique et un élément des processus pathologiques.[2]
BiologieUn profil de signaux multifactorielAucun facteur de croissance unique n’explique les effets observés.
ProductionLa préparation modifie le produitL’activation, le traitement thermique, la filtration et le fractionnement peuvent modifier la composition et la puissance biologique.[1]
Translation cliniqueUn modèle animal n’est pas un traitementUne amélioration chez la souris ou le rat ne démontre pas un bénéfice clinique chez l’humain.
Point essentiel : PRP, PRGF et lysat plaquettaire ne sont pas la même chose
Une partie de la supposée « preuve PRP » vient du regroupement de produits sanguins et plaquettaires différents sous une même appellation. Une évaluation rigoureuse impose de distinguer ces préparations.
| Terme | De quoi s’agit-il ? | Pourquoi la distinction est importante |
|---|---|---|
| PRP | Plasma riche en plaquettes : fraction plasmatique enrichie en plaquettes, généralement autologue. | La composition dépend fortement du procédé de préparation, du contenu cellulaire, de l’activation et du sang de départ. |
| PRGF | Plasma Rich in Growth Factors ; dans les études pertinentes ici, principalement PRGF-Endoret. | Concept défini de préparation et d’activation ; les résultats ne sont pas automatiquement transposables à tout PRP. |
| Lysat plaquettaire | Composants plaquettaires libérés par lyse ; en neurologie, le produit peut être chauffé, purifié, filtré ou fractionné. | Le produit final peut ne pratiquement plus contenir de plaquettes intactes et diffère nettement du PRP utilisé en pratique. |
| Sécrétome / surnageant | Facteurs solubles libérés et, selon le procédé, vésicules après activation ou traitement. | La composition dépend du processus de fabrication. |
| EV dérivées des plaquettes | Vésicules extracellulaires issues des plaquettes. | Champ de recherche distinct avec des enjeux propres de fabrication, caractérisation et contrôle qualité. |
La revue de neuromédecine publiée en 2026 ne parle donc pas d’« un PRP » unique, mais d’une plateforme de différentes biothérapies dérivées des plaquettes. Pour une translation clinique, elle appelle à des préparations standardisées, caractérisées et compatibles avec les BPF/GMP.[1]
Matrice des données : où en est réellement la recherche ?
| Maladie / approche | Données cellulaires / mécanistiques | Données animales | Données humaines | Évaluation au 01.09.2026 |
|---|---|---|---|---|
| Alzheimer – PRGF | présentes | contradictoires | aucune preuve robuste d’efficacité identifiée | préclinique, non établi |
| Parkinson – PRP/PRGF | présentes | plusieurs modèles positifs | signal combiné très limité | expérimental |
| Parkinson – lysat plaquettaire | positives dans les modèles | modèles positifs | aucune étude robuste d’efficacité identifiée | préclinique |
| SLA – lysat plaquettaire | modèles cellulaires positifs | modèle murin SOD1 positif | aucune étude robuste d’efficacité identifiée | préclinique |
| Sécrétome / EV | recherche mécanistique étendue | plusieurs modèles neurologiques | aucune efficacité spécifique démontrée | recherche translationnelle |
Carte interactive du niveau de preuve
Les barres ne représentent pas l’ampleur de l’effet. Elles indiquent jusqu’où la chaîne de recherche a progressé au 1er septembre 2026. Ouvrez une maladie pour comparer les étapes.
Alzheimerpréclinique · mixte
Pour Alzheimer, des résultats positifs dans des modèles APP/PS1 sont contrebalancés par une étude 5xFAD rapportant des effets défavorables. Aucune preuve clinique robuste d’efficacité du PRP/PRGF n’a été identifiée.
Parkinsonpréclinique · plus solide
Pour Parkinson, plusieurs modèles animaux sont positifs. La petite publication humaine étudie toutefois une combinaison complexe de PRP et de thérapie cellulaire expérimentale et n’isole pas l’effet du PRP.
SLApréclinique
Pour la SLA, les résultats les plus intéressants concernent des lysats plaquettaires spécialement préparés. Aucune preuve robuste d’efficacité chez l’humain n’a été identifiée pour le PRP classique.
Lecture : maturité de la recherche, et non ampleur de l’effet thérapeutique ou probabilité de succès.
Alzheimer : résultats positifs dans APP/PS1, mais une contre-étude importante
Les travaux les plus connus proviennent de modèles animaux ayant reçu du PRGF-Endoret par voie intranasale. En 2013, Anitua et ses collègues ont rapporté chez des souris APP/PS1 davantage de marqueurs de neurogenèse hippocampique et moins de neurones en dégénérescence après traitement chronique.[3] En 2014, une autre étude APP/PS1 a rapporté, après PRGF-Endoret, une réduction notamment des dépôts d’Aβ et de la phosphorylation de tau, ainsi que des marqueurs synaptiques et comportementaux plus favorables.[4]
1
Modèles cellulaires
Modèles cellulaires
2
Modèles animaux
mixtes
Modèles animaux
mixtes
3
Premières études humaines
Premières études humaines
4
Études humaines contrôlées
Études humaines contrôlées
5
Traitement PRP établi
Traitement PRP établi
La contre-étude est essentielle : en 2019, Duong et ses collègues ont évalué le PRGF dans un autre modèle d’Alzheimer, les souris 5xFAD. Alors qu’un modèle cellulaire avait initialement montré des effets favorables, le PRGF a altéré in vivo l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique et a été associé à davantage de dépôts amyloïdes, d’apoptose et de neuroinflammation.[5] Les données précliniques sur Alzheimer ne sont donc pas cohérentes.
À la date limite de cette revue, aucune étude humaine contrôlée démontrant une efficacité clinique du PRP ou du PRGF dans Alzheimer n’a été identifiée. La prétendue « étude pilote » intranasale chez des patients Alzheimer, mentionnée dans l’ancienne version de ce blog, n’est donc expressément pas reprise.
Le contexte thérapeutique a également changé. Le lecanemab (Leqembi) et le donanemab (Kisunla) sont désormais autorisés dans l’UE comme traitements anti-amyloïdes pour des groupes clairement définis atteints d’une maladie d’Alzheimer précoce. Ils peuvent ralentir la progression chez des patients appropriés, mais comportent des risques importants et nécessitent une sélection et une surveillance strictes.[14][15]
Voir les études Alzheimer en détail
2013, modèle murin APP/PS1 : PRGF-Endoret intranasal ; davantage de cellules BrdU-, DCX- et NeuN-positives et moins de neurones dégénératifs Fluoro-Jade-B-positifs.[3]
2014, modèle murin APP/PS1 : moins de dépôts d’Aβ et de phosphorylation de tau, moindre réactivité astrocytaire, protection des protéines synaptiques et paramètres comportementaux plus favorables.[4]
2019, modèle murin 5xFAD : effets in vivo défavorables sur la barrière hémato-encéphalique et la pathologie amyloïde malgré des effets positifs en modèle cellulaire.[5]
Parkinson : signaux précliniques plus forts, mais preuves cliniques encore insuffisantes
Pour Parkinson, les données précliniques sont plus larges. En 2015, le PRGF-Endoret intranasal dans un modèle murin MPTP a été associé à moins de signaux neuroinflammatoires, à une meilleure préservation des neurones dopaminergiques et à de meilleures performances motrices.[6]
En 2017, un lysat de culot plaquettaire spécialement développé a été étudié. Il était produit à partir de concentrés plaquettaires, lysé par cycles de congélation-décongélation, chauffé puis traité pour réduire nettement le plasma, le fibrinogène et l’activité procoagulante. Ce produit a montré des effets neuroprotecteurs dans des modèles cellulaires et murins MPTP.[7] C’est intéressant scientifiquement, mais ce n’est pas une preuve pour le PRP autologue classique.
En 2025, une étude a examiné un lysat plaquettaire humain spécialement préparé dans des modèles cellulaires et chez le rat fondés sur la roténone. Elle a rapporté notamment des marqueurs de stress oxydatif plus favorables, une activation gliale réduite et de meilleurs tests moteurs.[8]
Un article de 2026 dans Experimental Neurology a, lui, étudié du PRP : 40 rats mâles ont été répartis en cinq groupes. Après induction d’une pathologie de type Parkinson par roténone, les animaux ont reçu notamment du PRP intraveineux, de la L-DOPA ou l’association. Le PRP seul a influencé favorablement plusieurs paramètres oxydatifs, inflammatoires et moteurs ; l’association PRP/L-DOPA a obtenu les meilleurs résultats sur plusieurs mesures.[9] Il s’agit toutefois d’un modèle animal chimiquement induit, pas d’une preuve d’efficacité chez l’humain.
Que vaut l’étude humaine publiée en 2025 ?
Elle mérite d’être mentionnée, mais pas surinterprétée. Cette étude quasi expérimentale a comparé 25 patients sous traitement standard à 25 patients ayant reçu en plus une combinaison de PRP et de thérapie cellulaire PBD-VSEL. Le PRP a été administré sur quatre points d’acupuncture, puis la thérapie cellulaire ; des interventions intradiscales supplémentaires ont été décrites chez certains patients.[10]
Après un an, plusieurs comparaisons entre groupes étaient plus favorables. Dans l’analyse à mesures répétées, l’interaction essentielle temps×groupe pour le score moteur UPDRS n’était toutefois pas significative (p=0,550), alors qu’elle l’était pour le score de qualité de vie PDQ-39.[10] Surtout, le plan d’étude ne permet pas de savoir quelle part d’un éventuel effet revient au PRP, à la thérapie cellulaire, aux interventions associées ou à d’autres facteurs.
Incertitude supplémentaire : l’enregistrement ClinicalTrials.gov NCT06142981 associé indique 30 participants âgés de 30 à 50 ans. La publication décrit 50 participants avec un âge d’inclusion de 50 à 70 ans. Aucun résultat n’est toujours publié dans le registre.[11] Cela n’annule pas l’étude, mais réduit encore sa fiabilité comme preuve d’efficacité.
Évaluation B1 – Parkinson : un signal préclinique de plus en plus cohérent apparaît pour différentes préparations dérivées des plaquettes. Les données humaines disponibles ne suffisent pas à établir une efficacité clinique du PRP dans la maladie de Parkinson.
SLA : les données les plus intéressantes concernent des lysats plaquettaires spécialement préparés
Dans la SLA, l’écart entre ce qui est étudié au laboratoire et le PRP classique est particulièrement important. En 2017, un lysat plaquettaire humain a protégé contre différentes formes de mort cellulaire et de stress oxydatif dans des modèles cellulaires de Parkinson et de SLA. Les voies de signalisation Akt et MEK faisaient notamment partie des mécanismes étudiés.[12]
En 2022, une étude dans Biomaterials est allée plus loin : du lysat plaquettaire humain traité thermiquement et des fractions selon la taille moléculaire ont été testés sur des neurones moteurs et dans le modèle murin SOD1-G86R. Le lysat entier a été administré par voie intracérébroventriculaire ; une fraction <3 kDa par voie intranasale. Les deux approches ont prolongé la survie dans ce modèle murin.[13]
Il s’agit d’un signal préclinique notable, mais il concerne un biomatériau de lysat plaquettaire technologiquement transformé, et non la fraction de PRP autologue obtenue par centrifugation courante. Aucune étude humaine contrôlée démontrant l’efficacité du PRP ou du lysat plaquettaire comme traitement de la SLA n’a été identifiée.
Il serait également trop général d’affirmer qu’aucun traitement spécifique n’existe pour la SLA. Le tofersen (Qalsody) est autorisé dans l’UE chez les adultes atteints de SLA avec mutation SOD1. Cette forme génétique ne concerne qu’une faible proportion des patients ; l’autorisation de l’EMA a été accordée dans des circonstances exceptionnelles.[16]
Pourquoi de bons résultats chez l’animal ne se traduisent pas directement en traitement PRP
1 · ProduitCe n’est pas la même substancePRP, PRGF, HPL traité thermiquement, lysat fractionné et EV ont des compositions différentes.
2 · OrigineDonneur sain ≠ patientDe nombreux modèles de lysat utilisent des plaquettes regroupées de donneurs sains. En neurodégénérescence, la biologie plaquettaire elle-même peut être modifiée.[1][2]
3 · ModèleRoténone/MPTP ≠ Parkinson idiopathiqueLes modèles animaux ne reproduisent que certains aspects d’une maladie humaine complexe.
4 · Organe cibleLe SNC est difficile à atteindreDistribution, dose, barrières biologiques et exigences de sécurité diffèrent fondamentalement des applications locales du PRP.
5 · FabricationLa standardisation manqueLa recherche actuelle s’oriente donc vers des produits dérivés des plaquettes définis, caractérisés et compatibles GMP.[1]
6 · CritèreUn biomarqueur n’est pas un bénéfice cliniqueMoins de cytokines ou une meilleure histologie chez l’animal ne remplacent pas des critères cliniques chez l’humain.
Que peut-on dire sérieusement en 2026 ?
La recherche sur les plaquettes en neuromédecine est réelle et continue d’évoluer. Les lysats plaquettaires, les fractions du sécrétome et les vésicules extracellulaires dérivées des plaquettes sont notamment étudiés comme biothérapies multifactorielle et acellulaires potentielles. Une revue publiée en 2026 les considère comme une plateforme rationnelle pour la neuromédecine future, tout en soulignant des questions majeures non résolues concernant la fabrication, la standardisation, les biomarqueurs, la dose et la translation clinique.[1]
Pour les trois maladies examinées ici, le tableau est beaucoup plus nuancé que ne le suggère l’expression « PRP contre Alzheimer et Parkinson » :
Alzheimer : intéressant au stade préclinique, mais données animales contradictoires et aucune preuve clinique robuste d’efficacité du PRP. Parkinson : plusieurs modèles animaux positifs ; une petite étude humaine n’évalue qu’une thérapie combinée complexe et ne démontre pas un effet du PRP. SLA : données précliniques pertinentes pour des lysats plaquettaires spécialement préparés, sans preuve robuste d’efficacité chez l’humain à ce jour.
La question de recherche la plus pertinente n’est donc pas simplement « Peut-on utiliser le PRP contre la neurodégénérescence ? », mais plutôt : quelle fraction dérivée des plaquettes, précisément définie, agit sur quel mécanisme pathologique, à quelle dose, par quelle voie sûre – et cet effet peut-il être reproduit chez l’humain ?
À lire également sur prpmed.de
FAQ : PRP et maladies neurodégénératives
Le PRP peut-il traiter la maladie d’Alzheimer ?
Existe-t-il des études humaines sur le PRP dans Parkinson ?
Une étude humaine quasi expérimentale a été publiée en 2025. Elle n’a pas testé le PRP isolément, mais une combinaison de PRP, de thérapie cellulaire PBD-VSEL et du traitement standard. Elle ne permet donc pas de démontrer un effet propre du PRP.[10]
Le lysat plaquettaire est-il identique au PRP ?
Pourquoi les études animales restent-elles pertinentes ?
Elles aident à identifier les mécanismes, les questions de sécurité, la distribution et les candidats à poursuivre. Elles ne démontrent pas qu’une intervention est efficace ou cliniquement pertinente chez l’humain.
Quel est actuellement le domaine de recherche le plus intéressant ?
La recherche évolue d’un « PRP » non spécifique vers des produits dérivés des plaquettes standardisés : lysats plaquettaires, fractions du sécrétome, vésicules extracellulaires et sous-fractions définies. Cette standardisation est essentielle avant les essais cliniques.[1]
Sources primaires sélectionnées et mise en contexte actuelle
- Chou ML, Blum D, Cognasse F, et al. Platelet-derived and platelet secretome biotherapies for precision neuromedicine. Trends Mol Med. 2026. DOI: 10.1016/j.molmed.2026.02.006. PMID 41904071.
- Leiter O, Walker TL. Platelets in Neurodegenerative Conditions—Friend or Foe? Front Immunol. 2020;11:747. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00747. PMID 32431701.
- Anitua E, et al. Intranasal delivery of plasma and platelet growth factors using PRGF-Endoret system enhances neurogenesis in a mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2013;8:e73118. DOI: 10.1371/journal.pone.0073118. PMID 24069173.
- Anitua E, et al. Plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) reduces neuropathologic hallmarks and improves cognitive functions in an Alzheimer's disease mouse model. Neurobiol Aging. 2014;35(7):1582–1595. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.009. PMID 24524966.
- Duong QV, et al. Plasma Rich in Growth Factors (PRGF) Disrupt the Blood-Brain Barrier Integrity and Elevate Amyloid Pathology in the Brains of 5XFAD Mice. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1489. DOI: 10.3390/ijms20061489. PMID 30934587.
- Anitua E, et al. Intranasal PRGF-Endoret enhances neuronal survival and attenuates NF-κB-dependent inflammation process in a mouse model of Parkinson's disease. J Control Release. 2015;203:170–180. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.02.030. PMID 25702964.
- Chou ML, et al. Tailor-made purified human platelet lysate concentrated in neurotrophins for treatment of Parkinson's disease. Biomaterials. 2017;142:77–89. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.018. PMID 28728000.
- Beura SK, et al. Neuroprotective Potential of Human Platelet Lysate in Parkinson's Disease: Insights Into Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Cell Death, and Reactive Gliosis in Experimental Models. Biotechnol J. 2025;20(7):e70064. DOI: 10.1002/biot.70064. PMID 40611714.
- Elghareeb MM, et al. Platelet-rich plasma intervention as a therapeutic agent versus L-DOPA in Parkinson's model induced by rotenone in male albino rats. Exp Neurol. 2026;396:115545. DOI: 10.1016/j.expneurol.2025.115545. PMID 41213495.
- Anwar S, Hassan A, Waseem H, et al. Effectiveness of platelet-rich plasma and peripheral blood-derived very small embryonic-like stem cells in Parkinson’s disease management. Biomedical Research and Therapy. 2025;12(3):7236–7245. DOI: 10.15419/bmrat.v12i3.966.
- ClinicalTrials.gov. PRP and PBD-VSEL Stem Cell Therapy for Parkinson's Disease. NCT06142981. ClinicalTrials.gov, accessed 01.09.2026.
- Gouel F, et al. The protective effect of human platelet lysate in models of neurodegenerative disease: involvement of the Akt and MEK pathways. J Tissue Eng Regen Med. 2017;11(11):3236–3240. DOI: 10.1002/term.2222. PMID 27943621.
- Gouel F, et al. Whole and fractionated human platelet lysate biomaterials-based biotherapy induces strong neuroprotection in experimental models of amyotrophic lateral sclerosis. Biomaterials. 2022;280:121311. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2021.121311. PMID 34952382.
- European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab) – EPAR. EU authorisation 15.04.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) – EPAR. EU authorisation 24.09.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Qalsody (tofersen) – EPAR. EU authorisation 29.05.2024. EMA.
Note éditoriale : recherche bibliographique et vérification des sources jusqu’au 01.09.2026. Cet article spécialisé vise à fournir un contexte scientifique. Il ne remplace ni un diagnostic médical, ni une décision thérapeutique individuelle, ni les informations officielles d’un médicament ou dispositif médical autorisé.