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Articolo specialistico · Revisione delle evidenze · Aggiornato al 01.09.2026
PRP nell’Alzheimer, Parkinson e SLA: cosa mostra davvero la ricerca nel 2026
Le piastrine e i fattori che rilasciano vengono studiati da anni come possibili componenti di nuovi approcci in neuromedicina. Il punto decisivo è che la letteratura non riguarda soltanto il classico plasma ricco di piastrine. PRGF, lisato piastrinico, secretoma e vescicole extracellulari derivate dalle piastrine sono preparati biologicamente e tecnologicamente differenti.
Risposta breve: Sulla base delle ricerche disponibili fino al 1° settembre 2026, non esiste un trattamento PRP consolidato per la malattia di Alzheimer, la malattia di Parkinson o la SLA. Esistono dati interessanti su cellule e animali. Nell’Alzheimer, i dati animali sono persino contraddittori. Per il Parkinson esiste una piccola pubblicazione nell’uomo su una combinazione di PRP e terapia cellulare sperimentale, che non consente di determinare l’effetto isolato del PRP.
AlzheimerParkinsonSLAPRP ≠ Lisato piastrinicopreclinico ≠ clinico
Inquadramento: Questo articolo descrive dati di ricerca e non costituisce una raccomandazione terapeutica. Le vie sperimentali intranasale, intratecale o intracerebrale sono citate esclusivamente per contestualizzare studi pubblicati, non come istruzioni o raccomandazioni.
Perché le piastrine vengono studiate in neuromedicina?
Le piastrine sono più che semplici componenti dell’emostasi. Immagazzinano e rilasciano numerose molecole biologicamente attive. Una recente revisione su Trends in Molecular Medicine descrive, tra i componenti dei preparati piastrinici, fattori trofici, citochine, chemochine, lipidi, antiossidanti, RNA non codificanti e vescicole extracellulari. In modelli di neurodegenerazione, trauma e invecchiamento sono stati studiati effetti neuroprotettivi, modulanti l’infiammazione e antiferroptotici.[1]
Questa è una base di ricerca plausibile, ma non rappresenta ancora una prova di efficacia clinica. Esiste inoltre un aspetto opposto: nelle malattie neurodegenerative sono state descritte anche alterazioni della funzione piastrinica. A seconda del contesto, le piastrine possono quindi essere rilevanti sia come risorsa biologica sia come parte dei processi patologici.[2]
BiologiaProfilo di segnali multifattorialeNessun singolo fattore di crescita spiega gli effetti osservati.
ProduzioneLa lavorazione modifica il preparatoAttivazione, trattamento termico, filtrazione e frazionamento possono modificare composizione e potenza biologica.[1]
TraslazioneUn modello animale non è una terapiaUn miglioramento nel topo o nel ratto non dimostra un beneficio clinico nell’uomo.
Il punto più importante: PRP, PRGF e lisato piastrinico non sono la stessa cosa
Una parte della presunta “evidenza sul PRP” nasce dal raggruppamento di prodotti ematici e piastrinici diversi sotto un’unica etichetta. Per una valutazione corretta, i preparati devono essere distinti.
| Termine | Che cosa significa? | Perché la distinzione è importante |
|---|---|---|
| PRP | Plasma ricco di piastrine: frazione plasmatica arricchita di piastrine, generalmente autologa. | La composizione dipende fortemente dal metodo di preparazione, dal contenuto cellulare, dall’attivazione e dal sangue di partenza. |
| PRGF | Plasma Rich in Growth Factors; negli studi qui rilevanti soprattutto PRGF-Endoret. | È un concetto definito di preparazione/attivazione; i risultati non sono automaticamente trasferibili a qualsiasi PRP. |
| Lisato piastrinico | Componenti piastrinici liberati mediante lisi; negli studi neurologici può essere riscaldato, purificato, filtrato o frazionato. | Il prodotto finale può contenere pochissime o nessuna piastrina intatta e differisce nettamente dal PRP di routine. |
| Secretoma / surnatante | Fattori solubili rilasciati e, a seconda del processo, vescicole dopo attivazione o lavorazione. | La composizione dipende dal processo di produzione. |
| EV derivate dalle piastrine | Vescicole extracellulari derivate dalle piastrine. | Campo di ricerca autonomo con specifiche questioni di produzione, caratterizzazione e qualità. |
La revisione di neuromedicina pubblicata nel 2026 non considera quindi “un PRP” unico, ma una piattaforma di diverse bioterapie derivate dalle piastrine. Per la traslazione clinica richiede preparati standardizzati, caratterizzati e compatibili con le GMP.[1]
Matrice delle evidenze: a che punto è davvero la ricerca?
| Malattia / approccio | Dati cellulari / meccanicistici | Dati animali | Dati umani | Valutazione 01.09.2026 |
|---|---|---|---|---|
| Alzheimer – PRGF | presenti | contraddittori | nessuna prova robusta di efficacia identificata | preclinico, non consolidato |
| Parkinson – PRP/PRGF | presenti | diversi modelli positivi | segnale combinato molto limitato | sperimentale |
| Parkinson – lisato piastrinico | positivi nei modelli | modelli positivi | nessuno studio robusto di efficacia identificato | preclinico |
| SLA – lisato piastrinico | modelli cellulari positivi | modello murino SOD1 positivo | nessuno studio robusto di efficacia identificato | preclinico |
| Secretoma / EV | ampia ricerca meccanicistica | diversi modelli neurologici | nessuna efficacia specifica dimostrata | ricerca traslazionale |
Mappa interattiva delle evidenze
Le barre non rappresentano la dimensione dell’effetto. Indicano quanto è avanzato il percorso di ricerca al 01.09.2026. Apri una malattia per confrontare le fasi.
Alzheimerpreclinico · misto
Nell’Alzheimer, ai risultati positivi nei modelli APP/PS1 si contrappone uno studio 5xFAD con effetti sfavorevoli. Non è stata identificata una prova clinica robusta di efficacia di PRP/PRGF.
Parkinsonpreclinico · più solido
Nel Parkinson, diversi modelli animali sono positivi. La piccola pubblicazione nell’uomo valuta però una combinazione complessa di PRP e terapia cellulare sperimentale e non isola l’effetto del PRP.
SLApreclinico
Nella SLA, i dati più interessanti riguardano lisati piastrinici appositamente lavorati. Non è stata identificata una prova robusta di efficacia nell’uomo per il PRP convenzionale.
Lettura: maturità della ricerca, non effetto terapeutico o probabilità di successo.
Alzheimer: dati positivi APP/PS1, ma un importante studio contrario
I lavori più noti provengono da modelli animali con PRGF-Endoret somministrato per via intranasale. Nel 2013 Anitua e colleghi hanno riportato nei topi APP/PS1 più marcatori di neurogenesi ippocampale e meno neuroni degeneranti dopo trattamento cronico.[3] Nel 2014 è seguito un altro studio APP/PS1: dopo PRGF-Endoret sono state osservate, tra l’altro, una riduzione dei depositi di Aβ e della fosforilazione di tau, insieme a marcatori sinaptici e parametri comportamentali più favorevoli.[4]
1
Modelli cellulari
Modelli cellulari
2
Modelli animali
misti
Modelli animali
misti
3
Prime ricerche sull’uomo
Prime ricerche sull’uomo
4
Studi umani controllati
Studi umani controllati
5
Terapia PRP consolidata
Terapia PRP consolidata
Lo studio contrario è decisivo: nel 2019 Duong e colleghi hanno studiato il PRGF in un diverso modello di Alzheimer, i topi 5xFAD. Sebbene un modello cellulare avesse inizialmente mostrato effetti favorevoli, in vivo il PRGF ha compromesso l’integrità della barriera emato-encefalica ed è stato associato a maggior deposito di amiloide, apoptosi e neuroinfiammazione.[5] I dati preclinici nell’Alzheimer non sono quindi coerenti.
Fino alla data limite della revisione non è stato identificato alcuno studio umano controllato che dimostri un’efficacia clinica di PRP o PRGF nell’Alzheimer. La presunta “sperimentazione pilota” intranasale nei pazienti con Alzheimer citata nella precedente versione del blog viene pertanto esplicitamente esclusa.
Anche il contesto terapeutico è cambiato. Lecanemab (Leqembi) e donanemab (Kisunla) sono ora autorizzati nell’UE come terapie anti-amiloide per gruppi chiaramente definiti con malattia di Alzheimer iniziale. Possono rallentare la progressione in pazienti idonei, ma comportano rischi rilevanti e richiedono selezione e monitoraggio rigorosi.[14][15]
Esamina più nel dettaglio gli studi sull’Alzheimer
2013, modello murino APP/PS1: PRGF-Endoret intranasale; più cellule positive per BrdU, DCX e NeuN e meno neuroni degeneranti positivi per Fluoro-Jade-B.[3]
2014, modello murino APP/PS1: meno deposito di Aβ e fosforilazione di tau, minore reattività astrocitaria, protezione delle proteine sinaptiche e parametri comportamentali più favorevoli.[4]
2019, modello murino 5xFAD: effetti in vivo sfavorevoli sulla barriera emato-encefalica e sulla patologia amiloide nonostante effetti positivi nel modello cellulare.[5]
Parkinson: segnali preclinici più forti, ma evidenze cliniche ancora insufficienti
Per il Parkinson, la base preclinica è più ampia. Nel 2015 il PRGF-Endoret intranasale in un modello murino MPTP è stato associato a minori segnali neuroinfiammatori, migliore preservazione dei neuroni dopaminergici e migliori prestazioni motorie.[6]
Nel 2017 è stato studiato un lisato di pellet piastrinico sviluppato appositamente. Il preparato è stato prodotto da concentrati piastrinici, lisato con cicli di congelamento/scongelamento, riscaldato e lavorato per ridurre nettamente plasma, fibrinogeno e attività procoagulante. Ha mostrato effetti neuroprotettivi in modelli cellulari e murini MPTP.[7] È un risultato scientificamente interessante, ma non dimostra l’efficacia del PRP autologo convenzionale.
Nel 2025 uno studio ha esaminato un lisato piastrinico umano appositamente preparato in modelli cellulari e di ratto basati sul rotenone. Sono stati descritti, tra l’altro, marcatori di stress ossidativo più favorevoli, minore attivazione gliale e migliori test motori.[8]
Un lavoro del 2026 su Experimental Neurology ha invece studiato il PRP: 40 ratti maschi sono stati suddivisi in cinque gruppi. Dopo l’induzione di una patologia simil-Parkinson con rotenone, gli animali hanno ricevuto, tra gli altri interventi, PRP per via endovenosa, L-DOPA o la combinazione. Il PRP da solo ha influenzato favorevolmente diversi endpoint ossidativi, infiammatori e motori; la combinazione PRP/L-DOPA ha ottenuto risultati migliori in vari parametri.[9] Anche in questo caso si tratta di un modello animale indotto chimicamente, non di una prova di efficacia nell’uomo.
Che cosa sappiamo dello studio umano pubblicato nel 2025?
Merita di essere citato, ma non sovrainterpretato. Lo studio quasi sperimentale ha confrontato 25 pazienti in terapia standard con 25 pazienti che hanno ricevuto in aggiunta una combinazione di PRP e terapia cellulare PBD-VSEL. Il PRP è stato somministrato in quattro punti di agopuntura, seguito dalla terapia cellulare; in alcuni pazienti sono stati descritti anche interventi intradiscali aggiuntivi.[10]
Dopo un anno, diversi confronti tra i gruppi erano più favorevoli. Nell’analisi a misure ripetute, tuttavia, l’interazione fondamentale tempo×gruppo per il punteggio motorio UPDRS non era significativa (p=0,550), mentre risultava significativa per il punteggio di qualità di vita PDQ-39.[10] Soprattutto, il disegno non permette di stabilire quale parte di un eventuale effetto derivi dal PRP, dalla terapia cellulare, dagli interventi associati o da altri fattori.
Ulteriore incertezza: il registro ClinicalTrials.gov associato, NCT06142981, riporta 30 partecipanti di 30–50 anni. La pubblicazione descrive 50 partecipanti con età di inclusione 50–70 anni. Nel registro non sono ancora pubblicati risultati.[11] Ciò non rende inutile lo studio, ma ne riduce ulteriormente l’affidabilità come prova di efficacia.
Valutazione B1 – Parkinson: per diversi preparati piastrinici emerge un segnale preclinico progressivamente più coerente. La letteratura umana disponibile non è sufficiente per stabilire un’efficacia clinica del PRP nel Parkinson.
SLA: i dati più interessanti riguardano lisati piastrinici appositamente trattati
Nella SLA, la distanza tra ciò che viene studiato in laboratorio e il PRP convenzionale è particolarmente ampia. Nel 2017 il lisato piastrinico umano ha mostrato protezione contro diverse forme di morte cellulare e stress ossidativo in modelli cellulari di Parkinson e SLA. Tra i meccanismi studiati vi erano le vie di segnalazione Akt e MEK.[12]
Nel 2022, uno studio su Biomaterials ha approfondito il tema: lisato piastrinico umano trattato termicamente e componenti frazionati per dimensione molecolare sono stati studiati in motoneuroni e nel modello murino SOD1-G86R. Il lisato intero è stato somministrato per via intracerebroventricolare; una frazione <3 kDa per via intranasale. Entrambi gli approcci hanno prolungato la sopravvivenza in questo modello murino.[13]
È un segnale preclinico rilevante, ma riguarda un biomateriale di lisato piastrinico tecnologicamente trattato, non la normale frazione di PRP autologo ottenuta con centrifugazione di routine. Non è stato identificato alcuno studio umano controllato che dimostri PRP o lisato piastrinico come trattamento efficace per la SLA.
Oggi sarebbe inoltre troppo generico affermare che non esiste alcuna terapia specifica per la SLA. Tofersen (Qalsody) è autorizzato nell’UE per adulti con SLA associata a mutazione SOD1. Questa forma genetica riguarda solo una piccola quota dei pazienti; l’autorizzazione EMA è stata concessa in circostanze eccezionali.[16]
Perché buoni dati animali non possono essere trasformati direttamente in una terapia PRP
1 · ProdottoNon è la stessa sostanzaPRP, PRGF, HPL trattato termicamente, lisato frazionato ed EV hanno composizioni differenti.
2 · OrigineDonatore sano ≠ pazienteMolti modelli con lisato piastrinico usano piastrine aggregate da donatori sani. Nella neurodegenerazione, la stessa biologia piastrinica può essere alterata.[1][2]
3 · ModelloRotenone/MPTP ≠ Parkinson idiopaticoI modelli animali riproducono solo alcuni aspetti di una complessa malattia umana.
4 · Organo bersaglioIl SNC è difficile da raggiungereDistribuzione, dose, barriere biologiche e requisiti di sicurezza differiscono radicalmente dalle applicazioni locali di PRP.
5 · ProduzioneManca la standardizzazionePer questo la ricerca si sta orientando verso prodotti piastrinici definiti, caratterizzati e compatibili con le GMP.[1]
6 · EndpointUn biomarcatore non equivale automaticamente a beneficio per il pazienteMeno citochine o una migliore istologia nel modello animale non sostituiscono endpoint clinici nell’uomo.
Che cosa si può affermare seriamente nel 2026?
La ricerca sulle piastrine in neuromedicina è concreta e continua a evolversi. In particolare, lisati piastrinici, frazioni del secretoma e vescicole extracellulari derivate dalle piastrine vengono studiati come possibili bioterapie multifattoriali e acellulari. Una revisione del 2026 li considera una piattaforma razionale per la neuromedicina futura, ma sottolinea importanti questioni ancora aperte su produzione, standardizzazione, biomarcatori, dosaggio e traslazione clinica.[1]
Per le tre malattie considerate, il quadro è molto più differenziato di quanto suggerisca la formula “PRP contro Alzheimer e Parkinson”:
Alzheimer: interessante in fase preclinica, ma con dati animali contraddittori e senza una prova clinica robusta di efficacia del PRP. Parkinson: diversi modelli animali positivi; un piccolo studio umano valuta solo una terapia combinata complessa e non dimostra un effetto del PRP. SLA: dati preclinici rilevanti per lisati piastrinici appositamente lavorati, finora senza una prova robusta di efficacia nell’uomo.
La domanda di ricerca più utile non è quindi semplicemente “Si può usare il PRP contro la neurodegenerazione?”, ma: quale frazione derivata dalle piastrine, definita con precisione, agisce su quale meccanismo di malattia, a quale dose, tramite quale via sicura – e questo effetto può essere riprodotto nell’uomo?
Approfondimenti su prpmed.de
FAQ: PRP e malattie neurodegenerative
Il PRP può trattare la malattia di Alzheimer?
Esistono studi nell’uomo sul PRP nel Parkinson?
Nel 2025 è stato pubblicato uno studio quasi sperimentale nell’uomo. Non ha testato il PRP isolatamente, ma una combinazione di PRP, terapia cellulare PBD-VSEL e terapia standard. Non consente quindi di stabilire un effetto indipendente del PRP.[10]
Il lisato piastrinico è uguale al PRP?
Perché gli studi animali restano rilevanti?
Aiutano a identificare meccanismi, problemi di sicurezza, distribuzione e candidati per ulteriori ricerche. Non dimostrano che un intervento sia efficace o clinicamente appropriato nell’uomo.
Qual è attualmente il filone di ricerca più interessante?
La ricerca si sta spostando dal “PRP” generico verso prodotti piastrinici standardizzati: lisati piastrinici, frazioni del secretoma, vescicole extracellulari e sottopopolazioni definite. Questa standardizzazione è centrale per i futuri studi clinici.[1]
Fonti primarie selezionate e inquadramento aggiornato
- Chou ML, Blum D, Cognasse F, et al. Platelet-derived and platelet secretome biotherapies for precision neuromedicine. Trends Mol Med. 2026. DOI: 10.1016/j.molmed.2026.02.006. PMID 41904071.
- Leiter O, Walker TL. Platelets in Neurodegenerative Conditions—Friend or Foe? Front Immunol. 2020;11:747. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00747. PMID 32431701.
- Anitua E, et al. Intranasal delivery of plasma and platelet growth factors using PRGF-Endoret system enhances neurogenesis in a mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2013;8:e73118. DOI: 10.1371/journal.pone.0073118. PMID 24069173.
- Anitua E, et al. Plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) reduces neuropathologic hallmarks and improves cognitive functions in an Alzheimer's disease mouse model. Neurobiol Aging. 2014;35(7):1582–1595. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.009. PMID 24524966.
- Duong QV, et al. Plasma Rich in Growth Factors (PRGF) Disrupt the Blood-Brain Barrier Integrity and Elevate Amyloid Pathology in the Brains of 5XFAD Mice. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1489. DOI: 10.3390/ijms20061489. PMID 30934587.
- Anitua E, et al. Intranasal PRGF-Endoret enhances neuronal survival and attenuates NF-κB-dependent inflammation process in a mouse model of Parkinson's disease. J Control Release. 2015;203:170–180. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.02.030. PMID 25702964.
- Chou ML, et al. Tailor-made purified human platelet lysate concentrated in neurotrophins for treatment of Parkinson's disease. Biomaterials. 2017;142:77–89. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.018. PMID 28728000.
- Beura SK, et al. Neuroprotective Potential of Human Platelet Lysate in Parkinson's Disease: Insights Into Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Cell Death, and Reactive Gliosis in Experimental Models. Biotechnol J. 2025;20(7):e70064. DOI: 10.1002/biot.70064. PMID 40611714.
- Elghareeb MM, et al. Platelet-rich plasma intervention as a therapeutic agent versus L-DOPA in Parkinson's model induced by rotenone in male albino rats. Exp Neurol. 2026;396:115545. DOI: 10.1016/j.expneurol.2025.115545. PMID 41213495.
- Anwar S, Hassan A, Waseem H, et al. Effectiveness of platelet-rich plasma and peripheral blood-derived very small embryonic-like stem cells in Parkinson’s disease management. Biomedical Research and Therapy. 2025;12(3):7236–7245. DOI: 10.15419/bmrat.v12i3.966.
- ClinicalTrials.gov. PRP and PBD-VSEL Stem Cell Therapy for Parkinson's Disease. NCT06142981. ClinicalTrials.gov, accessed 01.09.2026.
- Gouel F, et al. The protective effect of human platelet lysate in models of neurodegenerative disease: involvement of the Akt and MEK pathways. J Tissue Eng Regen Med. 2017;11(11):3236–3240. DOI: 10.1002/term.2222. PMID 27943621.
- Gouel F, et al. Whole and fractionated human platelet lysate biomaterials-based biotherapy induces strong neuroprotection in experimental models of amyotrophic lateral sclerosis. Biomaterials. 2022;280:121311. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2021.121311. PMID 34952382.
- European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab) – EPAR. EU authorisation 15.04.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) – EPAR. EU authorisation 24.09.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Qalsody (tofersen) – EPAR. EU authorisation 29.05.2024. EMA.
Nota editoriale: ricerca bibliografica e verifica delle fonti fino al 01.09.2026. Questo articolo specialistico ha finalità di inquadramento scientifico. Non sostituisce una diagnosi medica, una decisione terapeutica individuale o le informazioni ufficiali di un medicinale o dispositivo medico autorizzato.