Carrello
Psichiatria · Ricerca · PRP
PRP in psichiatria: cosa mostra oggi la ricerca su depressione e disturbi d’ansia
Piastrine, segnali infiammatori e fattori neurotrofici sono rilevanti per la ricerca psichiatrica. Finora, tuttavia, non hanno portato a un trattamento PRP basato su prove cliniche.
Il PRP non è un trattamento consolidato per depressione o disturbi d’ansia.Mancano solide prove cliniche di efficacia, protocolli validati e dati di sicurezza sufficienti.
Concetto di ricerca sperimentale
01Plausibilità biologicaLe piastrine immagazzinano BDNF, fattori di crescita e mediatori infiammatori.
02Studi precliniciAlcuni modelli animali mostrano effetti neurobiologici, ma non efficacia clinica in psichiatria.
03Non dimostrato clinicamenteMancano solidi studi controllati sull’uomo per depressione e disturbi d’ansia.
Perché il tema è scientificamente interessante
Depressione e disturbi d’ansia sono condizioni complesse. Stress psicologico, fattori sociali, predisposizione genetica e diversi processi biologici possono interagire. Non esiste una singola causa universale.
In una parte delle persone con disturbi depressivi si osservano marker infiammatori alterati. La ricerca valuta quindi se i processi immunitari contribuiscano ai sintomi o a una minore risposta terapeutica in specifici gruppi di pazienti. Questo non significa che la depressione sia in generale una malattia infiammatoria.
Distinzione importante: un meccanismo biologico plausibile non dimostra che un trattamento funzioni nell’essere umano.
Piastrine, BDNF e segnali infiammatori
Le piastrine non partecipano solo alla coagulazione. Immagazzinano serotonina, fattori di crescita, BDNF e vari mediatori infiammatori. Per questo vengono studiate da tempo come possibili biomarcatori periferici nei disturbi depressivi.
Il BDNF, fattore neurotrofico derivato dal cervello, partecipa alla plasticità neuronale e alla funzione delle cellule nervose. Una parte importante del BDNF misurabile nel sangue si trova nelle piastrine. Ciò non significa che la somministrazione di PRP aumenti terapeuticamente il BDNF nel cervello.
Ciò che è noto
Le piastrine immagazzinano BDNF e altri fattori biologicamente attivi.
→
Ciò che non ne deriva
Che il PRP abbia effetti antidepressivi o ansiolitici, oppure raggiunga concentrazioni efficaci nel cervello.
Base biologicapresente
Modelli animalilimitati
Efficacia clinicanon dimostrata
Cosa mostrano gli studi animali — e cosa non mostrano
Alcuni studi preclinici hanno esaminato il PRP in modelli di danno neurologico. Uno studio spesso citato ha utilizzato ratti con legatura sperimentale del dotto biliare. Il modello provoca danno epatico, alterazioni metaboliche e deficit cognitivi. Dopo il trattamento con PRP sono state descritte variazioni nella memoria, nell’apoptosi neuronale e nella plasticità sinaptica.
Altri modelli animali riguardano lesioni cerebrali traumatiche, tossiche o indotte da radiazioni. Questi risultati possono offrire indicazioni sui meccanismi biologici, ma non rispondono alla domanda se il PRP sia efficace nella depressione primaria, nel disturbo d’ansia generalizzato, nel disturbo di panico o nell’ansia sociale.
Un modello animale può mostrare
- se un effetto biologico è misurabile in linea di principio,
- quali vie di segnalazione possono essere coinvolte,
- quali rischi richiedono ulteriori studi.
Un modello animale non può dimostrare
- efficacia clinica nella depressione,
- un effetto ansiolitico nell’essere umano,
- una dose o una via di somministrazione sicura.
La barriera emato-encefalica
Affinché i componenti di una preparazione PRP agiscano direttamente sulle cellule nervose del cervello, dovrebbero prima raggiungere il tessuto bersaglio. La barriera emato-encefalica limita il passaggio di molte proteine e molecole di grandi dimensioni dal sangue al sistema nervoso centrale.
Non è ancora chiaro:
- quali componenti del PRP possano raggiungere il cervello,
- quali concentrazioni si possano ottenere,
- se gli eventuali effetti siano favorevoli, nulli o dannosi,
- quale via di somministrazione possa essere accettabile.
Un’elevata concentrazione di sostanze biologicamente attive non è automaticamente terapeuticamente vantaggiosa. I fattori derivati dalle piastrine possono avere effetti diversi a seconda del tessuto e del contesto patologico.
Il PRP non è una preparazione uniforme
Le preparazioni PRP possono differire notevolmente in base al sistema e al metodo di lavorazione. Tra le variabili figurano concentrazione piastrinica, contenuto di leucociti, residui di globuli rossi, volume plasmatico e metodo di attivazione.
La ricerca psichiatrica richiederebbe quindi innanzitutto una standardizzazione precisa. Senza una composizione definita è difficile confrontare in modo significativo i risultati di studi diversi.
Variabili legate al materiale
Sangue di partenza, anticoagulante, sistema di separazione, centrifugazione e attivazione influenzano la preparazione finale.
Variabili biologiche
Età, patologia, farmaci e funzione piastrinica individuale possono modificare ulteriormente la composizione.
Nessuna solida prova di efficacia nella depressione o nei disturbi d’ansia
Attualmente non esistono solide prove cliniche controllate che dimostrino l’efficacia del PRP come trattamento mirato di un disturbo depressivo o d’ansia. Mancano quindi anche indicazioni riconosciute su dose, preparazione, via di somministrazione, frequenza e sicurezza a lungo termine.
Infusioni endovenose, applicazioni intranasali, iniezioni sottocutanee o cicli terapeutici formulati liberamente non devono essere presentati come procedure psichiatriche consolidate.
Il PRP non è incluso negli attuali percorsi terapeutici basati sulle linee guida per depressione unipolare, disturbo d’ansia generalizzato o disturbo di panico.
Quale ricerca sarebbe necessaria
Prima di discutere un impiego clinico, bisognerebbe studiare sistematicamente i componenti attivi, la distribuzione nell’organismo, le possibili strutture bersaglio e i rischi.
Definire chiaramente la preparazioneDevono essere documentati contenuto di piastrine, leucociti e cellule residue, attivazione e molecole di segnalazione rilevanti.
Valutare distribuzione e sicurezzaOccorre stabilire quali componenti raggiungono i tessuti bersaglio e quali effetti indesiderati sono possibili.
Condurre studi clinici inizialiSarebbero necessari innanzitutto piccoli studi controllati di sicurezza e tollerabilità.
Valutare correttamente l’efficaciaStudi randomizzati e in cieco dovrebbero rilevare endpoint clinici, suicidalità, funzionamento ed esiti a lungo termine.
Cosa significa in pratica lo stato attuale delle evidenze
Le persone con depressione o disturbi d’ansia non dovrebbero considerare il PRP un trattamento scientificamente dimostrato. Una terapia in corso non deve essere interrotta senza consiglio medico né sostituita con un’applicazione sperimentale.
Una valutazione specialistica medica o psicoterapeutica è particolarmente importante nei casi gravi, ricorrenti o resistenti al trattamento. In presenza di rischio acuto di autolesionismo o di un netto peggioramento è necessaria immediatamente assistenza professionale d’emergenza.
Domande frequenti
Il PRP può trattare la depressione?
Attualmente non esistono solide prove cliniche. La ricerca riguarda soprattutto ipotesi biologiche, studi sulle piastrine e modelli animali di danno neurologico.
Il PRP può alleviare i disturbi d’ansia?
Un effetto ansiolitico nell’essere umano non è stato dimostrato. Non esiste neppure un protocollo terapeutico riconosciuto.
Il PRP contiene BDNF?
Le piastrine immagazzinano BDNF e possono rilasciarlo quando vengono attivate. Ciò non significa che il PRP modifichi favorevolmente il BDNF cerebrale.
La somministrazione intranasale o endovenosa è riconosciuta?
No. Queste vie sono discusse sul piano teorico, ma non sono clinicamente validate per depressione o disturbi d’ansia.
Il PRP è intrinsecamente sicuro perché autologo?
No. Autologo indica solo l’origine del materiale. I rischi dipendono anche da preparazione, sterilità, via, dose e tessuto bersaglio.
Fonti scientifiche e linee guida
1
Arosio M. et al. Effects of platelet-rich plasma on memory impairment, apoptosis and synaptic plasticity in a rat model of bile duct ligation. Journal of Neuroinflammation, 2021. Apri fonte
2
Beurel E., Toups M., Nemeroff C. B. The bidirectional relationship of depression and inflammation. Neuron, 2020. Apri fonte
3
Serra-Millàs M. Are changes in peripheral BDNF levels due to platelet activation? World Journal of Psychiatry, 2016. Apri fonte
4
Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression, Version 3.2. Apri fonte
5
NICE CG113: Generalised anxiety disorder and panic disorder in adults. Apri fonte
Avvertenza medica: questo articolo offre una valutazione neutrale dello stato della ricerca e non sostituisce il consulto medico o psicoterapeutico. Il PRP non è un trattamento consolidato per depressione o disturbi d’ansia.