Winkelwagen
Vakartikel · Evidence review · Stand 01.09.2026
PRP bij Alzheimer, Parkinson en ALS: wat het onderzoek in 2026 werkelijk laat zien
Bloedplaatjes en de factoren die zij vrijgeven worden al jaren onderzocht als mogelijke bouwstenen voor nieuwe benaderingen binnen de neuromedicine. Het belangrijkste punt: de literatuur gaat niet alleen over klassiek platelet-rich plasma. PRGF, platelet lysate, secretome en van bloedplaatjes afgeleide extracellulaire vesikels zijn biologisch en technologisch verschillende preparaten.
Kort antwoord: Op basis van het onderzoek tot 1 september 2026 kan geen gevestigde PRP-behandeling voor de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson of ALS worden afgeleid. Er zijn interessante cel- en dierdata. Bij Alzheimer zijn de dierresultaten zelfs tegenstrijdig. Voor Parkinson bestaat een kleine humane publicatie over een combinatie van PRP en experimentele celtherapie, waardoor het afzonderlijke effect van PRP niet kan worden vastgesteld.
AlzheimerParkinsonALSPRP ≠ Platelet lysatepreklinisch ≠ klinisch
Duiding: Dit artikel beschrijft onderzoeksgegevens en is geen behandeladvies. Experimentele intranasale, intrathecale of intracerebrale toedieningsroutes worden uitsluitend genoemd om gepubliceerde studies te duiden, niet als instructie of aanbeveling.
Waarom worden bloedplaatjes überhaupt onderzocht in de neuromedicine?
Bloedplaatjes zijn meer dan onderdelen van de hemostase. Ze slaan talrijke biologisch actieve moleculen op en geven deze vrij. Een recente review in Trends in Molecular Medicine beschrijft onder meer trofische factoren, cytokinen, chemokinen, lipiden, antioxidanten, niet-coderende RNA’s en extracellulaire vesikels als bestanddelen van plaatjesgebaseerde preparaten. In modellen van neurodegeneratie, trauma en veroudering zijn neuroprotectieve, ontstekingsmodulerende en antiferroptotische effecten onderzocht.[1]
Dat vormt een plausibele onderzoeksbasis, maar is nog geen bewijs van klinische werkzaamheid. Er is bovendien een tegengesteld aspect: bij neurodegeneratieve aandoeningen zijn ook veranderingen in de functie van bloedplaatjes beschreven. Afhankelijk van de context kunnen bloedplaatjes dus zowel als biologische bron als onderdeel van ziekteprocessen relevant zijn.[2]
BiologieMultifactorieel signaalprofielGeen afzonderlijke groeifactor verklaart de waargenomen effecten.
ProductieVerwerking verandert het preparaatActivatie, warmtebehandeling, filtratie en fractionering kunnen samenstelling en biologische potentie veranderen.[1]
TranslatieEen diermodel is geen behandelingVerbetering in een muis- of ratmodel toont geen klinisch voordeel bij mensen aan.
Het belangrijkste punt: PRP, PRGF en platelet lysate zijn niet hetzelfde
Een deel van de vermeende “PRP-evidence” ontstaat doordat verschillende bloed- en plaatjesproducten onder één label worden samengevoegd. Voor een correcte beoordeling moeten deze preparaten uit elkaar worden gehouden.
| Begrip | Wat wordt bedoeld? | Waarom het onderscheid belangrijk is |
|---|---|---|
| PRP | Platelet-rich plasma: een plasmafractie die is verrijkt met bloedplaatjes, meestal autoloog. | De samenstelling hangt sterk af van bereidingsmethode, celinhoud, activatie en uitgangsbloed. |
| PRGF | Plasma Rich in Growth Factors; in de hier relevante studies vooral PRGF-Endoret. | Een gedefinieerd bereidings-/activatieconcept; resultaten zijn niet automatisch overdraagbaar op ieder PRP-preparaat. |
| Platelet lysate | Door lysis vrijgekomen bestanddelen van bloedplaatjes; in neurologisch onderzoek soms verhit, gezuiverd, gefilterd of gefractioneerd. | Het eindproduct kan vrijwel geen intacte bloedplaatjes meer bevatten en verschilt duidelijk van routinematig PRP. |
| Secretome / supernatant | Vrijgekomen oplosbare factoren en, afhankelijk van de procedure, vesikels na activatie of verwerking. | De samenstelling hangt af van het productieproces. |
| Platelet-derived EV | Extracellulaire vesikels afkomstig van bloedplaatjes. | Een zelfstandig onderzoeksgebied met andere vragen rond productie, karakterisering en kwaliteit. |
De neuromedicine-review uit 2026 gaat daarom niet uit van “één PRP”, maar van een platform van verschillende platelet-derived biotherapies. Voor klinische translatie worden gestandaardiseerde, gekarakteriseerde en GMP-compatibele preparaten vereist.[1]
Evidence matrix: waar staat het onderzoek werkelijk?
| Aandoening / aanpak | Cel-/mechanistische data | Dierdata | Humane data | Duiding 01.09.2026 |
|---|---|---|---|---|
| Alzheimer – PRGF | aanwezig | tegenstrijdig | geen robuust bewijs van werkzaamheid gevonden | preklinisch, niet gevestigd |
| Parkinson – PRP/PRGF | aanwezig | meerdere positieve modellen | zeer beperkt combinatiesignaal | experimenteel |
| Parkinson – platelet lysate | positief in modellen | positieve modellen | geen robuuste werkzaamheidsstudie gevonden | preklinisch |
| ALS – platelet lysate | positieve celmodellen | positief SOD1-muismodel | geen robuuste werkzaamheidsstudie gevonden | preklinisch |
| Secretome / EV | breed mechanistisch onderzoek | meerdere neurologische modellen | geen indicatiespecifieke werkzaamheid aangetoond | translationeel onderzoek |
Interactieve evidencekaart
De balken tonen niet de effectgrootte. Ze geven aan hoe ver de onderzoeksketen per 01.09.2026 is gevorderd. Open een aandoening om de stappen te vergelijken.
Alzheimerpreklinisch · gemengd
Bij Alzheimer staan positieve APP/PS1-modellen tegenover een 5xFAD-studie met ongunstige effecten. Er is geen robuust klinisch bewijs van werkzaamheid voor PRP/PRGF gevonden.
Parkinsonpreklinisch · sterker
Bij Parkinson zijn meerdere diermodellen positief. De kleine humane publicatie onderzoekt echter een complexe combinatie van PRP en experimentele celtherapie en isoleert het PRP-effect niet.
ALSpreklinisch
Bij ALS hebben de interessantste gegevens vooral betrekking op speciaal verwerkt platelet lysate. Voor conventioneel PRP is geen robuust humaan bewijs van werkzaamheid gevonden.
Interpretatie: onderzoeksrijpheid, niet behandelingseffect of kans op succes.
Alzheimer: positieve APP/PS1-data, maar een belangrijke tegenstudie
De bekendste onderzoeken komen uit diermodellen met intranasaal toegediend PRGF-Endoret. In 2013 rapporteerden Anitua en collega’s bij APP/PS1-muizen meer markers van hippocampale neurogenese en minder degenererende neuronen na chronische behandeling.[3] In 2014 volgde een andere APP/PS1-studie: na PRGF-Endoret werden onder meer minder Aβ-afzetting en tau-fosforylering beschreven, naast gunstigere synaptische markers en gedragsparameters.[4]
1
Celmodellen
Celmodellen
2
Diermodellen
gemengd
Diermodellen
gemengd
3
Vroege humane studies
Vroege humane studies
4
Gecontroleerde humane studies
Gecontroleerde humane studies
5
Gevestigde PRP-therapie
Gevestigde PRP-therapie
De tegenstudie is belangrijk: in 2019 onderzochten Duong en collega’s PRGF in een ander Alzheimermodel, 5xFAD-muizen. Hoewel een celmodel aanvankelijk gunstige effecten liet zien, verslechterde PRGF in vivo de integriteit van de bloed-hersenbarrière en was het geassocieerd met meer amyloïdafzetting, apoptose en neuro-inflammatie.[5] De preklinische Alzheimerdata zijn dus niet consistent.
Tot de sluitingsdatum van deze review is geen gecontroleerde humane studie gevonden die klinische werkzaamheid van PRP of PRGF bij Alzheimer aantoont. De in de eerdere blogversie genoemde intranasale “pilotstudie” bij Alzheimerpatiënten wordt daarom uitdrukkelijk niet overgenomen.
Ook de therapeutische context is veranderd. Lecanemab (Leqembi) en donanemab (Kisunla) zijn inmiddels in de EU toegelaten als anti-amyloïdtherapieën voor duidelijk gedefinieerde groepen met vroege ziekte van Alzheimer. Ze kunnen bij geschikte patiënten de progressie vertragen, maar brengen relevante risico’s mee en vereisen strikte selectie en monitoring.[14][15]
Bekijk de Alzheimerstudies in detail
2013, APP/PS1-muismodel: intranasaal PRGF-Endoret; meer BrdU-, DCX- en NeuN-positieve cellen en minder Fluoro-Jade-B-positieve degenererende neuronen.[3]
2014, APP/PS1-muismodel: minder Aβ-afzetting en tau-fosforylering, lagere astrocytenreactiviteit, bescherming van synaptische eiwitten en gunstigere gedragsparameters.[4]
2019, 5xFAD-muismodel: ongunstige in-vivo-effecten op de bloed-hersenbarrière en amyloïdpathologie ondanks positieve effecten in het celmodel.[5]
Parkinson: sterkere preklinische signalen, maar klinisch nog niet overtuigend
Voor Parkinson is de preklinische basis breder. In 2015 was intranasaal PRGF-Endoret in een MPTP-muismodel geassocieerd met minder neuro-inflammatoire signalen, betere instandhouding van dopaminerge neuronen en betere motoriek.[6]
In 2017 werd een speciaal ontwikkeld platelet-pellet-lysate onderzocht. Het preparaat werd gemaakt uit bloedplaatjesconcentraten, gelyseerd via vries-dooicycli, verhit en zo verwerkt dat plasma- en fibrinogeengehalte en procoagulante activiteit sterk werden verminderd. Het product liet neuroprotectieve effecten zien in cel- en MPTP-muismodellen.[7] Wetenschappelijk interessant, maar geen bewijs voor conventioneel autoloog PRP.
In 2025 werd speciaal bereid humaan platelet lysate onderzocht in rotenon-gebaseerde cel- en ratmodellen. Er werden onder meer gunstigere oxidatieve-stressmarkers, minder gliale activatie en betere motortests beschreven.[8]
Een studie uit 2026 in Experimental Neurology onderzocht wél PRP: 40 mannelijke ratten werden verdeeld over vijf groepen. Na rotenon-geïnduceerde Parkinsonachtige pathologie kregen dieren onder meer intraveneus PRP, L-DOPA of de combinatie. PRP alleen beïnvloedde meerdere oxidatieve, inflammatoire en motorische eindpunten gunstig; de combinatie PRP/L-DOPA presteerde op verschillende parameters het beste.[9] Ook hier gaat het om een chemisch geïnduceerd diermodel en niet om bewijs van behandelwerkzaamheid bij mensen.
Wat weten we over de humane studie uit 2025?
Die verdient vermelding, maar geen overinterpretatie. De quasi-experimentele studie vergeleek 25 patiënten met standaardtherapie met 25 patiënten die daarnaast een combinatie van PRP en PBD-VSEL-celtherapie kregen. PRP werd op vier acupunctuurpunten toegediend; daarna volgde de celtherapie, en bij enkele patiënten werden aanvullende intradiscale interventies beschreven.[10]
Na één jaar waren meerdere groepsvergelijkingen gunstiger. In de herhaalde-metingenanalyse was de cruciale tijd×groep-interactie voor de UPDRS-motorscore echter niet significant (p=0,550), terwijl deze voor de PDQ-39-kwaliteit-van-leven-score wel significant was.[10] Vooral kan het ontwerp niet bepalen welk deel van een mogelijk effect afkomstig is van PRP, celtherapie, begeleidende interventies of andere factoren.
Extra onzekerheid: de bijbehorende ClinicalTrials.gov-registratie NCT06142981 vermeldt 30 deelnemers van 30–50 jaar. De publicatie beschrijft 50 deelnemers met een inclusieleeftijd van 50–70 jaar. In het register zijn nog steeds geen resultaten geplaatst.[11] Dit maakt de studie niet waardeloos, maar verlaagt de betrouwbaarheid als werkzaamheidsbewijs verder.
B1-duiding – Parkinson: voor verschillende plaatjesgebaseerde preparaten ontstaat een steeds consistenter preklinisch signaal. De beschikbare humane literatuur is onvoldoende om klinische werkzaamheid van PRP bij Parkinson vast te stellen.
ALS: vooral speciaal verwerkte platelet lysates zijn interessant
Bij ALS is de afstand tussen wat in het laboratorium wordt onderzocht en klassiek PRP bijzonder groot. In 2017 liet humaan platelet lysate bescherming zien tegen verschillende vormen van celdood en oxidatieve stress in celmodellen van Parkinson en ALS. Daarbij werden onder meer de Akt- en MEK-signaalroutes onderzocht.[12]
Een publicatie uit 2022 in Biomaterials ging verder: hittebehandeld humaan platelet lysate en naar molecuulgrootte gefractioneerde componenten werden getest in motorneuronen en het SOD1-G86R-muismodel. Volledig lysaat werd intracerebroventriculair toegediend; een fractie <3 kDa intranasaal. Beide benaderingen verlengden de levensduur in dit muismodel.[13]
Dit is een opmerkelijk preklinisch signaal, maar het betreft een technologisch verwerkt platelet-lysate-biomateriaal en niet de gebruikelijke autologe PRP-fractie uit routinecentrifugatie. Er is geen gecontroleerde humane studie gevonden die PRP of platelet lysate als effectieve behandeling voor ALS aantoont.
Ook de uitspraak dat er voor ALS helemaal geen ziektespecifieke therapie bestaat, is inmiddels te algemeen. Tofersen (Qalsody) is in de EU toegelaten voor volwassenen met SOD1-gemuteerde ALS. Deze genetische vorm betreft slechts een klein deel van de ALS-patiënten; de EMA-toelating vond plaats onder uitzonderlijke omstandigheden.[16]
Waarom goede dierdata niet rechtstreeks in een PRP-therapie kunnen worden vertaald
1 · ProductNiet dezelfde stofPRP, PRGF, hittebehandeld HPL, gefractioneerd lysaat en EV hebben verschillende samenstellingen.
2 · HerkomstGezonde donor ≠ patiëntVeel platelet-lysate-modellen gebruiken gepoolde bloedplaatjes van gezonde donors. Bij neurodegeneratie kan de biologie van bloedplaatjes zelf veranderd zijn.[1][2]
3 · ModelRotenon/MPTP ≠ idiopathisch ParkinsonDiermodellen bootsen slechts geselecteerde aspecten van een complexe menselijke ziekte na.
4 · DoelorgaanHet CZS is moeilijk bereikbaarVerdeling, dosis, biologische barrières en veiligheidseisen verschillen fundamenteel van lokale PRP-toepassingen.
5 · ProductieStandaardisatie ontbreektDaarom beweegt het onderzoek richting gedefinieerde, gekarakteriseerde en GMP-compatibele platelet-derived products.[1]
6 · EindpuntEen biomarker is niet automatisch patiëntvoordeelMinder cytokinen of betere histologie in een diermodel vervangen geen klinische uitkomsten bij mensen.
Wat kan in 2026 verantwoord worden gezegd?
Onderzoek naar bloedplaatjes en neuromedicine is reëel en ontwikkelt zich verder. Met name platelet lysates, secretome-fracties en platelet-derived extracellular vesicles worden onderzocht als mogelijke multifactoriële, celvrije biotherapieën. Een review uit 2026 ziet hierin een rationeel platform voor toekomstige neuromedicine, maar benoemt tegelijk belangrijke openstaande vragen rond productie, standaardisatie, biomarkers, dosering en klinische translatie.[1]
Voor de drie aandoeningen in dit artikel is het beeld veel genuanceerder dan de formulering “PRP tegen Alzheimer en Parkinson” doet vermoeden:
Alzheimer: preklinisch interessant, maar tegenstrijdige dierdata en geen robuust klinisch bewijs van PRP-werkzaamheid. Parkinson: meerdere positieve diermodellen; één kleine humane studie onderzoekt alleen een complexe combinatietherapie en levert geen bewijs voor een PRP-effect. ALS: relevante preklinische data voor speciaal verwerkt platelet lysate, tot nu toe zonder robuust humaan bewijs van werkzaamheid.
De zinvollere onderzoeksvraag is daarom niet simpelweg “Kan PRP tegen neurodegeneratie worden gebruikt?”, maar: welke precies gedefinieerde, van bloedplaatjes afgeleide fractie beïnvloedt welk ziektemechanisme, in welke dosis en via welke veilige toedieningsroute – en kan dat effect bij mensen worden gereproduceerd?
Verder lezen op prpmed.de
FAQ: PRP en neurodegeneratieve aandoeningen
Kan PRP de ziekte van Alzheimer behandelen?
Zijn er humane studies naar PRP bij Parkinson?
In 2025 is een quasi-experimentele humane studie gepubliceerd. Die testte PRP niet afzonderlijk, maar een combinatie van PRP, PBD-VSEL-celtherapie en standaardtherapie. Daaruit kan dus geen onafhankelijk PRP-effect worden afgeleid.[10]
Is platelet lysate hetzelfde als PRP?
Waarom zijn dierstudies toch relevant?
Ze helpen mechanismen, veiligheidsvragen, verdeling en kandidaten voor verder onderzoek te identificeren. Ze tonen niet aan dat een interventie bij mensen effectief of klinisch zinvol is.
Wat is momenteel het interessantste onderzoeksveld?
Het onderzoek verschuift van onspecifiek “PRP” naar gestandaardiseerde plaatjesafgeleide producten: platelet lysates, secretome-fracties, extracellulaire vesikels en gedefinieerde subfracties. Juist die standaardisatie is essentieel voor latere klinische tests.[1]
Geselecteerde primaire bronnen en actuele duiding
- Chou ML, Blum D, Cognasse F, et al. Platelet-derived and platelet secretome biotherapies for precision neuromedicine. Trends Mol Med. 2026. DOI: 10.1016/j.molmed.2026.02.006. PMID 41904071.
- Leiter O, Walker TL. Platelets in Neurodegenerative Conditions—Friend or Foe? Front Immunol. 2020;11:747. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00747. PMID 32431701.
- Anitua E, et al. Intranasal delivery of plasma and platelet growth factors using PRGF-Endoret system enhances neurogenesis in a mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2013;8:e73118. DOI: 10.1371/journal.pone.0073118. PMID 24069173.
- Anitua E, et al. Plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) reduces neuropathologic hallmarks and improves cognitive functions in an Alzheimer's disease mouse model. Neurobiol Aging. 2014;35(7):1582–1595. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.009. PMID 24524966.
- Duong QV, et al. Plasma Rich in Growth Factors (PRGF) Disrupt the Blood-Brain Barrier Integrity and Elevate Amyloid Pathology in the Brains of 5XFAD Mice. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1489. DOI: 10.3390/ijms20061489. PMID 30934587.
- Anitua E, et al. Intranasal PRGF-Endoret enhances neuronal survival and attenuates NF-κB-dependent inflammation process in a mouse model of Parkinson's disease. J Control Release. 2015;203:170–180. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.02.030. PMID 25702964.
- Chou ML, et al. Tailor-made purified human platelet lysate concentrated in neurotrophins for treatment of Parkinson's disease. Biomaterials. 2017;142:77–89. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.018. PMID 28728000.
- Beura SK, et al. Neuroprotective Potential of Human Platelet Lysate in Parkinson's Disease: Insights Into Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Cell Death, and Reactive Gliosis in Experimental Models. Biotechnol J. 2025;20(7):e70064. DOI: 10.1002/biot.70064. PMID 40611714.
- Elghareeb MM, et al. Platelet-rich plasma intervention as a therapeutic agent versus L-DOPA in Parkinson's model induced by rotenone in male albino rats. Exp Neurol. 2026;396:115545. DOI: 10.1016/j.expneurol.2025.115545. PMID 41213495.
- Anwar S, Hassan A, Waseem H, et al. Effectiveness of platelet-rich plasma and peripheral blood-derived very small embryonic-like stem cells in Parkinson’s disease management. Biomedical Research and Therapy. 2025;12(3):7236–7245. DOI: 10.15419/bmrat.v12i3.966.
- ClinicalTrials.gov. PRP and PBD-VSEL Stem Cell Therapy for Parkinson's Disease. NCT06142981. ClinicalTrials.gov, accessed 01.09.2026.
- Gouel F, et al. The protective effect of human platelet lysate in models of neurodegenerative disease: involvement of the Akt and MEK pathways. J Tissue Eng Regen Med. 2017;11(11):3236–3240. DOI: 10.1002/term.2222. PMID 27943621.
- Gouel F, et al. Whole and fractionated human platelet lysate biomaterials-based biotherapy induces strong neuroprotection in experimental models of amyotrophic lateral sclerosis. Biomaterials. 2022;280:121311. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2021.121311. PMID 34952382.
- European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab) – EPAR. EU authorisation 15.04.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) – EPAR. EU authorisation 24.09.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Qalsody (tofersen) – EPAR. EU authorisation 29.05.2024. EMA.
Redactionele opmerking: literatuuronderzoek en broncontrole tot 01.09.2026. Dit vakartikel dient voor wetenschappelijke duiding. Het vervangt geen medische diagnose, individuele behandelbeslissing of officiële productinformatie van een toegelaten geneesmiddel of medisch hulpmiddel.