Alışveriş Sepeti
Uzmanlık yazısı · Kanıt değerlendirmesi · Güncelleme 01.09.2026
Alzheimer, Parkinson ve ALS’de PRP: 2026 araştırmaları gerçekte ne gösteriyor?
Trombositler ve saldıkları faktörler, yeni nörotıp yaklaşımlarının olası bileşenleri olarak yıllardır araştırılmaktadır. Temel nokta şudur: Literatür yalnızca klasik Platelet-Rich Plasma ile ilgili değildir. PRGF, trombosit lizatı, sekretom ve trombosit kaynaklı ekstraselüler veziküller biyolojik ve teknolojik olarak farklı preparatlardır.
Kısa yanıt: 1 Eylül 2026’ya kadar mevcut araştırmalara göre Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı veya ALS için yerleşik bir PRP tedavisi yoktur. Hücre ve hayvan çalışmalarında ilginç bulgular bulunmaktadır. Alzheimer’da hayvan verileri birbiriyle çelişmektedir. Parkinson için ise PRP ile deneysel hücre tedavisinin kombinasyonunu değerlendiren küçük bir insan çalışması vardır; bu çalışma PRP’nin tek başına etkisini gösteremez.
AlzheimerParkinsonALSPRP ≠ Trombosit lizatıpreklinik ≠ klinik
Bilimsel çerçeve: Bu yazı araştırma verilerini özetler ve tedavi önerisi değildir. Deneysel intranazal, intratekal veya intraserebral uygulama yolları yalnızca yayımlanmış çalışmaları açıklamak amacıyla anılmaktadır; uygulama talimatı veya öneri değildir.
Trombositler nörotıpta neden araştırılıyor?
Trombositler yalnızca hemostazın bileşenleri değildir. Çok sayıda biyolojik olarak aktif molekül depolar ve salarlar. Trends in Molecular Medicine dergisindeki güncel bir derleme, trombosit bazlı preparatların bileşenleri arasında trofik faktörler, sitokinler, kemokinler, lipitler, antioksidanlar, kodlamayan RNA’lar ve ekstraselüler vezikülleri tanımlar. Nörodejenerasyon, travma ve yaşlanma modellerinde nöroprotektif, inflamasyonu düzenleyici ve antiferroptotik etkiler araştırılmıştır.[1]
Bu, makul bir araştırma zemini oluşturur ancak henüz klinik etkinlik kanıtı değildir. Ayrıca ters yönde bir nokta da vardır: Nörodejeneratif hastalıklarda trombosit fonksiyonunda değişiklikler de tanımlanmıştır. Bu nedenle trombositler bağlama göre hem biyolojik bir kaynak hem de hastalıkla ilişkili süreçlerin bir parçası olarak önem taşıyabilir.[2]
BiyolojiÇok faktörlü sinyal profiliGözlenen etkileri tek bir büyüme faktörü açıklamaz.
Üretimİşleme preparatı değiştirirAktivasyon, ısıl işlem, filtrasyon ve fraksiyonlama bileşimi ve biyolojik potensi değiştirebilir.[1]
TranslasyonHayvan modeli tedavi değildirFare veya sıçan modelindeki iyileşme, insanlarda klinik faydayı kanıtlamaz.
En önemli nokta: PRP, PRGF ve trombosit lizatı aynı değildir
Görünürdeki “PRP kanıtlarının” bir bölümü, farklı kan ve trombosit ürünlerinin tek bir başlık altında toplanmasından kaynaklanır. Sağlıklı bir değerlendirme için bu preparatların ayrılması gerekir.
| Terim | Ne anlama gelir? | Ayrım neden önemlidir? |
|---|---|---|
| PRP | Platelet-Rich Plasma: genellikle otolog, trombositten zenginleştirilmiş plazma fraksiyonu. | Bileşimi hazırlama yöntemi, hücresel içerik, aktivasyon ve başlangıç kanına güçlü biçimde bağlıdır. |
| PRGF | Plasma Rich in Growth Factors; burada ilgili çalışmalarda çoğunlukla PRGF-Endoret. | Tanımlı bir hazırlama/aktivasyon yaklaşımıdır; sonuçlar otomatik olarak her PRP preparatına aktarılamaz. |
| Trombosit lizatı | Trombositlerin lizis yoluyla parçalanmasıyla açığa çıkan bileşenler; nöroloji çalışmalarında ısıtılabilir, saflaştırılabilir, filtrelenebilir veya fraksiyonlanabilir. | Son ürün neredeyse hiç sağlam trombosit içermeyebilir ve rutin PRP’den belirgin şekilde farklıdır. |
| Sekretom / süpernatan | Aktivasyon veya işleme sonrasında salınan çözünür faktörler ve yönteme bağlı olarak veziküller. | Bileşim üretim sürecine bağlıdır. |
| Trombosit kaynaklı EV | Trombositlerden türeyen ekstraselüler veziküller. | Üretim, karakterizasyon ve kalite açısından ayrı soruları olan bağımsız bir araştırma alanıdır. |
Bu nedenle 2026 tarihli nörotıp derlemesi tek bir “PRP” kavramından değil, farklı trombosit kaynaklı biyoterapilerden oluşan bir platformdan söz eder. Klinik translasyon için standardize, karakterize ve GMP uyumlu preparatlar gerektiğini vurgular.[1]
Kanıt matrisi: Araştırma gerçekte hangi aşamada?
| Hastalık / yaklaşım | Hücre / mekanizma verileri | Hayvan verileri | İnsan verileri | 01.09.2026 değerlendirmesi |
|---|---|---|---|---|
| Alzheimer – PRGF | mevcut | çelişkili | güçlü etkinlik kanıtı saptanmadı | preklinik, yerleşik değil |
| Parkinson – PRP/PRGF | mevcut | birkaç pozitif model | çok sınırlı kombinasyon sinyali | deneysel |
| Parkinson – trombosit lizatı | modellerde pozitif | pozitif modeller | güçlü etkinlik çalışması saptanmadı | preklinik |
| ALS – trombosit lizatı | pozitif hücre modelleri | pozitif SOD1 fare modeli | güçlü etkinlik çalışması saptanmadı | preklinik |
| Sekretom / EV | geniş mekanistik araştırma | birkaç nörolojik model | hastalığa özgü etkinlik gösterilmedi | translasyonel araştırma |
Etkileşimli kanıt haritası
Çubuklar etki büyüklüğünü göstermez. 01.09.2026 itibarıyla araştırma zincirinin hangi aşamaya kadar ilerlediğini gösterir. Aşamaları karşılaştırmak için hastalığı açın.
Alzheimerpreklinik · karışık
Alzheimer’da pozitif APP/PS1 modellerine karşılık, olumsuz etkiler bildiren bir 5xFAD çalışması vardır. PRP/PRGF için güçlü klinik etkinlik kanıtı saptanmamıştır.
Parkinsonpreklinik · daha güçlü
Parkinson’da birkaç hayvan modeli pozitiftir. Ancak küçük insan yayını PRP ile deneysel hücre tedavisinin karmaşık bir kombinasyonunu değerlendirir ve PRP etkisini izole etmez.
ALSpreklinik
ALS’de en ilginç veriler özel olarak işlenmiş trombosit lizatlarıyla ilgilidir. Klasik PRP için güçlü insan etkinlik kanıtı saptanmamıştır.
Yorumlama: Araştırma olgunluğu gösterilir; tedavi etkisi veya başarı olasılığı değil.
Alzheimer: pozitif APP/PS1 verileri, ancak önemli bir karşı çalışma var
En bilinen çalışmalar, intranazal PRGF-Endoret kullanılan hayvan modellerinden gelir. Anitua ve arkadaşları 2013’te APP/PS1 farelerinde kronik tedaviden sonra hipokampal nörogenez belirteçlerinde artış ve dejenere nöronlarda azalma bildirdi.[3] 2014’te başka bir APP/PS1 çalışmasında PRGF-Endoret sonrasında Aβ birikimi ve tau fosforilasyonu dahil bazı ölçümlerde azalma; sinaptik belirteçler ve davranış parametrelerinde daha olumlu sonuçlar bildirildi.[4]
1
Hücre modelleri
Hücre modelleri
2
Hayvan modelleri
karışık
Hayvan modelleri
karışık
3
Erken insan çalışmaları
Erken insan çalışmaları
4
Kontrollü insan çalışmaları
Kontrollü insan çalışmaları
5
Yerleşik PRP tedavisi
Yerleşik PRP tedavisi
Karşı çalışma önemlidir: Duong ve arkadaşları 2019’da PRGF’yi farklı bir Alzheimer modeli olan 5xFAD farelerinde araştırdı. Hücre modelinde başlangıçta olumlu etkiler görülmesine rağmen, PRGF in vivo kan-beyin bariyeri bütünlüğünü bozdu ve daha fazla amiloid birikimi, apoptoz ve nöroinflamasyonla ilişkili bulundu.[5] Bu nedenle Alzheimer’daki preklinik veriler tutarlı değildir.
Bu incelemenin son tarihine kadar Alzheimer’da PRP veya PRGF’nin klinik etkinliğini gösteren kontrollü bir insan çalışması saptanmadı. Blogun eski sürümünde öne sürülen Alzheimer hastalarında intranazal “pilot çalışma” bu nedenle açıkça yeni metne alınmamıştır.
Tedavi bağlamı da değişti. Lecanemab (Leqembi) ve donanemab (Kisunla), erken Alzheimer hastalığı olan açıkça tanımlanmış hasta gruplarında anti-amiloid tedaviler olarak AB’de ruhsatlandırılmıştır. Uygun hastalarda hastalık ilerlemesini yavaşlatabilirler; ancak önemli riskler taşırlar ve sıkı hasta seçimi ile izlem gerektirirler.[14][15]
Alzheimer çalışmalarını ayrıntılı inceleyin
2013, APP/PS1 fare modeli: intranazal PRGF-Endoret; BrdU-, DCX- ve NeuN-pozitif hücrelerde artış ve Fluoro-Jade-B-pozitif dejenere nöronlarda azalma.[3]
2014, APP/PS1 fare modeli: daha az Aβ birikimi ve tau fosforilasyonu, daha düşük astrosit reaktivitesi, sinaptik proteinlerde korunma ve daha olumlu davranış parametreleri.[4]
2019, 5xFAD fare modeli: hücre modelindeki olumlu etkilere rağmen kan-beyin bariyeri ve amiloid patolojisi üzerinde olumsuz in vivo etkiler.[5]
Parkinson: daha güçlü preklinik sinyaller, ancak klinik kanıt hâlâ yetersiz
Parkinson için preklinik veri tabanı daha geniştir. 2015’te MPTP fare modelinde intranazal PRGF-Endoret, daha az nöroinflamatuvar sinyal, dopaminerjik nöronların daha iyi korunması ve daha iyi motor performansla ilişkiliydi.[6]
2017’de özel olarak geliştirilmiş bir platelet-pellet lizatı araştırıldı. Trombosit konsantrelerinden üretildi, dondurma-çözme döngüleriyle lizise uğratıldı, ısıtıldı ve plazma/fibrinojen içeriği ile prokoagülan aktiviteyi belirgin azaltacak şekilde işlendi. Hücre ve MPTP fare modellerinde nöroprotektif etkiler gösterdi.[7] Bu bilimsel olarak ilginçtir, ancak klasik otolog PRP için kanıt değildir.
2025’te özel hazırlanmış insan trombosit lizatı rotenon temelli hücre ve sıçan modellerinde incelendi. Daha olumlu oksidatif stres belirteçleri, daha düşük glial aktivasyon ve daha iyi motor testler dahil çeşitli bulgular bildirildi.[8]
2026’da Experimental Neurology dergisinde yayımlanan bir çalışma ise doğrudan PRP’yi inceledi: 40 erkek sıçan beş gruba ayrıldı. Rotenonla Parkinson benzeri patoloji oluşturulduktan sonra hayvanlara intravenöz PRP, L-DOPA veya bunların kombinasyonu gibi müdahaleler uygulandı. PRP tek başına çeşitli oksidatif, inflamatuvar ve motor sonlanımları olumlu etkiledi; PRP/L-DOPA kombinasyonu birçok parametrede en iyi sonuçları verdi.[9] Yine de bu kimyasal olarak indüklenmiş bir hayvan modelidir ve insanlarda tedavi etkinliği kanıtı değildir.
2025’te yayımlanan insan çalışması ne gösteriyor?
Çalışma anılmaya değerdir, ancak aşırı yorumlanmamalıdır. Yarı deneysel çalışma, standart tedavi alan 25 hastayı; buna ek olarak PRP ve PBD-VSEL hücre tedavisi kombinasyonu alan 25 hastayla karşılaştırdı. PRP dört akupunktur noktasına uygulandı; ardından hücre tedavisi verildi ve bazı hastalarda ek intradiskal girişimler tanımlandı.[10]
Bir yıl sonra gruplar arası bazı karşılaştırmalar daha olumlu bulundu. Ancak tekrarlı ölçüm analizinde UPDRS motor skoru için kritik zaman×grup etkileşimi anlamlı değildi (p=0,550); PDQ-39 yaşam kalitesi skoru için ise anlamlıydı.[10] Daha önemlisi, tasarım olası bir etkinin ne kadarının PRP’den, hücre tedavisinden, eşlik eden girişimlerden veya diğer faktörlerden kaynaklandığını gösteremez.
Ek belirsizlik: İlgili ClinicalTrials.gov kaydı NCT06142981, 30–50 yaşlarında 30 katılımcı belirtmektedir. Yayın ise 50–70 yaş dahil edilme aralığında 50 katılımcı tanımlar. Kayıtta hâlâ sonuç yayınlanmamıştır.[11] Bu durum çalışmayı değersiz kılmaz, ancak etkinlik kanıtı olarak güvenilirliğini daha da azaltır.
B1 değerlendirmesi – Parkinson: Farklı trombosit bazlı preparatlar için giderek daha tutarlı bir preklinik sinyal oluşmaktadır. Mevcut insan literatürü Parkinson’da PRP’nin klinik etkinliğini kanıtlamak için yeterli değildir.
ALS: en ilginç veriler özel olarak işlenmiş trombosit lizatlarıyla ilgili
ALS’de laboratuvarda araştırılan ürünlerle klasik PRP arasındaki fark özellikle büyüktür. 2017’de insan trombosit lizatı, Parkinson ve ALS hücre modellerinde farklı hücre ölümü türlerine ve oksidatif strese karşı koruyucu etkiler gösterdi. Akt ve MEK sinyal yolları araştırılan mekanizmalar arasındaydı.[12]
2022’de Biomaterials dergisindeki bir çalışma daha ileri gitti: ısıl işlem görmüş insan trombosit lizatı ve molekül büyüklüğüne göre fraksiyonlanmış bileşenler motor nöronlarda ve SOD1-G86R fare modelinde test edildi. Tam lizata intraserebroventriküler, <3 kDa fraksiyona intranazal uygulama yapıldı. Her iki yaklaşım da bu fare modelinde yaşam süresini uzattı.[13]
Bu dikkat çekici bir preklinik sinyaldir, ancak rutin santrifüjle elde edilen klasik otolog PRP’yi değil, teknolojik olarak işlenmiş bir trombosit lizatı biyomateryalini ilgilendirir. ALS’de PRP veya trombosit lizatını etkili tedavi olarak gösteren kontrollü insan çalışması saptanmadı.
Ayrıca ALS için hiçbir hastalığa özgü tedavi bulunmadığını söylemek artık fazla genelleyici olur. Tofersen (Qalsody), SOD1 mutasyonlu ALS’li yetişkinler için AB’de ruhsatlandırılmıştır. Bu genetik form ALS hastalarının yalnızca küçük bir bölümünü etkiler; EMA ruhsatı istisnai koşullar altında verilmiştir.[16]
Olumlu hayvan verileri neden doğrudan PRP tedavisine çevrilemez?
1 · ÜrünAynı madde değilPRP, PRGF, ısıl işlem görmüş HPL, fraksiyonlanmış lizat ve EV’lerin bileşimleri farklıdır.
2 · KaynakSağlıklı donör ≠ hastaBirçok trombosit lizatı modeli sağlıklı donörlerden havuzlanmış trombositler kullanır. Nörodejenerasyonda trombosit biyolojisinin kendisi değişmiş olabilir.[1][2]
3 · ModelRotenon/MPTP ≠ idiyopatik ParkinsonHayvan modelleri karmaşık bir insan hastalığının yalnızca seçilmiş yönlerini yansıtır.
4 · Hedef organMSS’ye ulaşmak zordurDağılım, doz, biyolojik bariyerler ve güvenlik gereklilikleri lokal PRP uygulamalarından temelden farklıdır.
5 · ÜretimStandardizasyon eksikBu nedenle güncel araştırmalar tanımlı, karakterize ve GMP uyumlu trombosit kaynaklı ürünlere yönelmektedir.[1]
6 · SonlanımBiyobelirteç hasta yararı değildirHayvan modelinde daha az sitokin veya daha iyi histoloji, insanlardaki klinik sonlanımların yerini tutmaz.
2026 itibarıyla bilimsel olarak ne söylenebilir?
Trombositler ve nörotıp üzerine araştırmalar gerçek ve gelişmeye devam etmektedir. Özellikle trombosit lizatları, sekretom fraksiyonları ve trombosit kaynaklı ekstraselüler veziküller, çok faktörlü ve hücresiz biyoterapi adayları olarak araştırılmaktadır. 2026 tarihli bir derleme bunları gelecekteki nörotıp için rasyonel bir platform olarak görürken üretim, standardizasyon, biyobelirteçler, dozlama ve klinik translasyon konusunda önemli açık noktaları da vurgulamaktadır.[1]
Burada ele alınan üç hastalık için tablo, “Alzheimer ve Parkinson’a karşı PRP” ifadesinin ima ettiğinden çok daha ayrıntılıdır:
Alzheimer: preklinik olarak ilginç, ancak hayvan verileri çelişkili ve güçlü klinik PRP etkinlik kanıtı yok. Parkinson: birkaç pozitif hayvan modeli var; küçük bir insan çalışması yalnızca karmaşık bir kombinasyon tedavisini değerlendiriyor ve PRP etkisini kanıtlamıyor. ALS: özel olarak işlenmiş trombosit lizatı için önemli preklinik veriler var, ancak güçlü insan etkinlik kanıtı bulunmuyor.
Bu nedenle daha anlamlı araştırma sorusu yalnızca “PRP nörodejenerasyonda kullanılabilir mi?” değildir. Asıl soru şudur: Hangi kesin tanımlanmış trombosit kaynaklı fraksiyon, hangi hastalık mekanizmasını, hangi dozda ve hangi güvenli uygulama yoluyla etkiler; bu etki insanlarda tekrarlanabilir mi?
prpmed.de’de ilgili içerikler
SSS: PRP ve nörodejeneratif hastalıklar
PRP Alzheimer hastalığını tedavi edebilir mi?
Parkinson’da PRP ile ilgili insan çalışmaları var mı?
2025’te yarı deneysel bir insan çalışması yayımlandı. Ancak PRP tek başına değil; PRP, PBD-VSEL hücre tedavisi ve standart tedavinin kombinasyonu değerlendirildi. Bu nedenle PRP’nin bağımsız etkisi gösterilemez.[10]
Trombosit lizatı PRP ile aynı mıdır?
Hayvan çalışmaları neden yine de önemlidir?
Mekanizmaları, güvenlik sorularını, dağılımı ve ileri araştırma adaylarını belirlemeye yardımcı olurlar. Bir müdahalenin insanlarda etkili veya klinik olarak uygun olduğunu göstermezler.
Şu anda en ilginç araştırma alanı nedir?
Araştırmalar, belirsiz “PRP” kavramından standardize trombosit kaynaklı ürünlere kaymaktadır: trombosit lizatları, sekretom fraksiyonları, ekstraselüler veziküller ve tanımlı alt fraksiyonlar. Bu standardizasyon ilerideki klinik testler için merkezî önemdedir.[1]
Seçilmiş birincil kaynaklar ve güncel bağlam
- Chou ML, Blum D, Cognasse F, et al. Platelet-derived and platelet secretome biotherapies for precision neuromedicine. Trends Mol Med. 2026. DOI: 10.1016/j.molmed.2026.02.006. PMID 41904071.
- Leiter O, Walker TL. Platelets in Neurodegenerative Conditions—Friend or Foe? Front Immunol. 2020;11:747. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00747. PMID 32431701.
- Anitua E, et al. Intranasal delivery of plasma and platelet growth factors using PRGF-Endoret system enhances neurogenesis in a mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2013;8:e73118. DOI: 10.1371/journal.pone.0073118. PMID 24069173.
- Anitua E, et al. Plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) reduces neuropathologic hallmarks and improves cognitive functions in an Alzheimer's disease mouse model. Neurobiol Aging. 2014;35(7):1582–1595. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.009. PMID 24524966.
- Duong QV, et al. Plasma Rich in Growth Factors (PRGF) Disrupt the Blood-Brain Barrier Integrity and Elevate Amyloid Pathology in the Brains of 5XFAD Mice. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1489. DOI: 10.3390/ijms20061489. PMID 30934587.
- Anitua E, et al. Intranasal PRGF-Endoret enhances neuronal survival and attenuates NF-κB-dependent inflammation process in a mouse model of Parkinson's disease. J Control Release. 2015;203:170–180. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.02.030. PMID 25702964.
- Chou ML, et al. Tailor-made purified human platelet lysate concentrated in neurotrophins for treatment of Parkinson's disease. Biomaterials. 2017;142:77–89. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.018. PMID 28728000.
- Beura SK, et al. Neuroprotective Potential of Human Platelet Lysate in Parkinson's Disease: Insights Into Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Cell Death, and Reactive Gliosis in Experimental Models. Biotechnol J. 2025;20(7):e70064. DOI: 10.1002/biot.70064. PMID 40611714.
- Elghareeb MM, et al. Platelet-rich plasma intervention as a therapeutic agent versus L-DOPA in Parkinson's model induced by rotenone in male albino rats. Exp Neurol. 2026;396:115545. DOI: 10.1016/j.expneurol.2025.115545. PMID 41213495.
- Anwar S, Hassan A, Waseem H, et al. Effectiveness of platelet-rich plasma and peripheral blood-derived very small embryonic-like stem cells in Parkinson’s disease management. Biomedical Research and Therapy. 2025;12(3):7236–7245. DOI: 10.15419/bmrat.v12i3.966.
- ClinicalTrials.gov. PRP and PBD-VSEL Stem Cell Therapy for Parkinson's Disease. NCT06142981. ClinicalTrials.gov, accessed 01.09.2026.
- Gouel F, et al. The protective effect of human platelet lysate in models of neurodegenerative disease: involvement of the Akt and MEK pathways. J Tissue Eng Regen Med. 2017;11(11):3236–3240. DOI: 10.1002/term.2222. PMID 27943621.
- Gouel F, et al. Whole and fractionated human platelet lysate biomaterials-based biotherapy induces strong neuroprotection in experimental models of amyotrophic lateral sclerosis. Biomaterials. 2022;280:121311. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2021.121311. PMID 34952382.
- European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab) – EPAR. EU authorisation 15.04.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) – EPAR. EU authorisation 24.09.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Qalsody (tofersen) – EPAR. EU authorisation 29.05.2024. EMA.
Editoryal not: Literatür taraması ve kaynak doğrulaması 01.09.2026 tarihine kadar yapılmıştır. Bu uzmanlık yazısı bilimsel bilgilendirme amaçlıdır. Tıbbi tanı, bireysel tedavi kararı veya ruhsatlı bir ilaç ya da tıbbi cihazın resmi ürün bilgisinin yerini almaz.