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Artículo especializado · Revisión de evidencia · Actualizado 01.09.2026
PRP en Alzheimer, Parkinson y ELA: qué muestra realmente la investigación en 2026
Las plaquetas y los factores que liberan se estudian desde hace años como posibles componentes de nuevos enfoques en neuromedicina. El punto clave es que la literatura no trata únicamente del plasma rico en plaquetas convencional. PRGF, lisado plaquetario, secretoma y vesículas extracelulares derivadas de plaquetas son preparados biológica y tecnológicamente diferentes.
Respuesta breve: Según la investigación disponible hasta el 1 de septiembre de 2026, no existe un tratamiento establecido con PRP para la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson o la ELA. Hay datos interesantes en células y animales. En Alzheimer, los resultados animales son incluso contradictorios. En Parkinson existe una pequeña publicación en humanos sobre una combinación de PRP y terapia celular experimental que no permite determinar el efecto aislado del PRP.
AlzheimerParkinsonELAPRP ≠ Lisado plaquetariopreclínico ≠ clínico
Contexto: Este artículo describe datos de investigación y no constituye una recomendación terapéutica. Las vías experimentales intranasal, intratecal o intracerebral se mencionan exclusivamente para contextualizar estudios publicados, no como instrucciones ni recomendaciones.
¿Por qué se investigan las plaquetas en neuromedicina?
Las plaquetas son más que componentes de la hemostasia. Almacenan y liberan numerosas moléculas biológicamente activas. Una revisión reciente en Trends in Molecular Medicine describe, entre otros, factores tróficos, citocinas, quimiocinas, lípidos, antioxidantes, ARN no codificantes y vesículas extracelulares como componentes de preparados derivados de plaquetas. En modelos de neurodegeneración, traumatismo y envejecimiento se han investigado efectos neuroprotectores, moduladores de la inflamación y antiferroptóticos.[1]
Es una base de investigación plausible, pero todavía no constituye una prueba de eficacia clínica. Además existe un aspecto en sentido contrario: en enfermedades neurodegenerativas también se han descrito cambios en la función plaquetaria. Por ello, según el contexto, las plaquetas pueden ser relevantes tanto como recurso biológico como parte de procesos relacionados con la enfermedad.[2]
BiologíaPerfil de señales multifactorialNingún factor de crecimiento por sí solo explica los efectos observados.
ProducciónEl procesamiento cambia el preparadoLa activación, el tratamiento térmico, la filtración y el fraccionamiento pueden modificar la composición y la potencia biológica.[1]
TraslaciónUn modelo animal no es una terapiaUna mejoría en ratones o ratas no demuestra un beneficio clínico en seres humanos.
El punto más importante: PRP, PRGF y lisado plaquetario no son lo mismo
Una parte importante de la supuesta «evidencia sobre PRP» surge al agrupar productos sanguíneos y plaquetarios distintos bajo una misma etiqueta. Para evaluarlos correctamente hay que separarlos.
| Concepto | ¿Qué significa? | Por qué importa distinguirlo |
|---|---|---|
| PRP | Plasma rico en plaquetas: fracción de plasma enriquecida en plaquetas, generalmente autóloga. | Su composición depende en gran medida de la preparación, el contenido celular, la activación y la sangre de partida. |
| PRGF | Plasma Rich in Growth Factors; en los estudios relevantes aquí, principalmente PRGF-Endoret. | Es un concepto definido de preparación/activación; sus resultados no se pueden extrapolar automáticamente a cualquier PRP. |
| Lisado plaquetario | Componentes plaquetarios liberados mediante lisis; en estudios neurológicos puede calentarse, purificarse, filtrarse o fraccionarse. | El producto final puede contener prácticamente ninguna plaqueta intacta y difiere claramente del PRP habitual. |
| Secretoma / sobrenadante | Factores solubles liberados y, según el proceso, vesículas tras activación o procesamiento. | Su composición depende del proceso de fabricación. |
| EV derivadas de plaquetas | Vesículas extracelulares procedentes de plaquetas. | Es un campo de investigación propio con cuestiones diferentes de fabricación, caracterización y control de calidad. |
La revisión de neuromedicina publicada en 2026 no habla, por tanto, de «un PRP» único, sino de una plataforma de distintas bioterapias derivadas de plaquetas. Para la traslación clínica exige preparados estandarizados, caracterizados y compatibles con GMP.[1]
Matriz de evidencia: ¿en qué punto está realmente la investigación?
| Enfermedad / enfoque | Datos celulares / mecanísticos | Datos animales | Datos humanos | Valoración 01.09.2026 |
|---|---|---|---|---|
| Alzheimer – PRGF | disponibles | contradictorios | sin evidencia robusta de eficacia identificada | preclínico, no establecido |
| Parkinson – PRP/PRGF | disponibles | varios modelos positivos | señal combinada muy limitada | experimental |
| Parkinson – lisado plaquetario | positivos en modelos | modelos positivos | sin estudio robusto de eficacia identificado | preclínico |
| ELA – lisado plaquetario | modelos celulares positivos | modelo murino SOD1 positivo | sin estudio robusto de eficacia identificado | preclínico |
| Secretoma / EV | amplia investigación mecanística | varios modelos neurológicos | sin eficacia específica demostrada | investigación traslacional |
Mapa interactivo de evidencia
Las barras no representan el tamaño del efecto. Indican hasta qué punto ha avanzado la cadena de investigación a 01.09.2026. Abre cada enfermedad para comparar las etapas.
Alzheimerpreclínico · mixto
En Alzheimer hay resultados positivos en modelos APP/PS1, pero también un estudio 5xFAD con efectos desfavorables. No se identificó evidencia clínica robusta de eficacia de PRP/PRGF.
Parkinsonpreclínico · más sólido
En Parkinson varios modelos animales son positivos. Sin embargo, la pequeña publicación humana evalúa una combinación compleja de PRP y terapia celular experimental y no aísla el efecto del PRP.
ELApreclínico
En ELA los hallazgos más interesantes corresponden a lisados plaquetarios procesados específicamente. No se identificó evidencia robusta de eficacia en humanos para PRP convencional.
Lectura: madurez de la investigación, no efecto terapéutico ni probabilidad de éxito.
Alzheimer: datos positivos en APP/PS1, pero un contraestudio importante
Los trabajos más conocidos proceden de modelos animales con PRGF-Endoret administrado por vía intranasal. En 2013, Anitua y colaboradores informaron en ratones APP/PS1 de más marcadores de neurogénesis hipocampal y menos neuronas degenerativas tras tratamiento crónico.[3] En 2014 siguió otro estudio APP/PS1: tras PRGF-Endoret se describieron, entre otros hallazgos, menos depósitos de Aβ y menor fosforilación de tau, junto con marcadores sinápticos y parámetros conductuales más favorables.[4]
1
Modelos celulares
Modelos celulares
2
Modelos animales
mixtos
Modelos animales
mixtos
3
Primeros estudios humanos
Primeros estudios humanos
4
Estudios humanos controlados
Estudios humanos controlados
5
Terapia PRP establecida
Terapia PRP establecida
El contraestudio es clave: en 2019, Duong y colaboradores estudiaron PRGF en otro modelo de Alzheimer, ratones 5xFAD. Aunque un modelo celular había mostrado inicialmente efectos favorables, in vivo el PRGF deterioró la integridad de la barrera hematoencefálica y se asoció con más depósito de amiloide, apoptosis y neuroinflamación.[5] Por tanto, los datos preclínicos sobre Alzheimer no son consistentes.
Hasta la fecha límite de esta revisión no se identificó ningún estudio humano controlado que demuestre eficacia clínica de PRP o PRGF en Alzheimer. Por ello, la supuesta «prueba piloto» intranasal en pacientes con Alzheimer mencionada en la versión anterior de este blog se elimina expresamente.
También ha cambiado el contexto terapéutico. Lecanemab (Leqembi) y donanemab (Kisunla) están autorizados en la UE como terapias antiamiloide para grupos claramente definidos con enfermedad de Alzheimer temprana. Ambos pueden ralentizar la progresión en pacientes adecuados, pero implican riesgos relevantes y requieren una selección y monitorización estrictas.[14][15]
Ver con más detalle los estudios sobre Alzheimer
2013, modelo murino APP/PS1: PRGF-Endoret intranasal; más células positivas para BrdU, DCX y NeuN y menos neuronas degenerativas positivas para Fluoro-Jade-B.[3]
2014, modelo murino APP/PS1: menos depósito de Aβ y fosforilación de tau, menor reactividad de astrocitos, protección de proteínas sinápticas y parámetros conductuales más favorables.[4]
2019, modelo murino 5xFAD: efectos in vivo desfavorables sobre la barrera hematoencefálica y la patología amiloide pese a efectos positivos en el modelo celular.[5]
Parkinson: señales preclínicas más fuertes, pero evidencia clínica todavía insuficiente
En Parkinson la base preclínica es más amplia. En 2015, el PRGF-Endoret intranasal en un modelo murino MPTP se asoció con menos señales neuroinflamatorias, mejor conservación de neuronas dopaminérgicas y mejor función motora.[6]
En 2017 se estudió un lisado de pellet plaquetario especialmente desarrollado. Se produjo a partir de concentrados de plaquetas, se lisó mediante ciclos de congelación/descongelación, se calentó y se procesó para reducir de forma marcada el contenido de plasma y fibrinógeno, así como la actividad procoagulante. Este producto mostró efectos neuroprotectores en modelos celulares y murinos MPTP.[7] Es científicamente interesante, pero no constituye evidencia para PRP autólogo convencional.
En 2025 se estudió un lisado plaquetario humano preparado específicamente en modelos celulares y de rata basados en rotenona. Se describieron, entre otros, marcadores más favorables de estrés oxidativo, menor activación glial y mejores pruebas motoras.[8]
Un trabajo publicado en 2026 en Experimental Neurology sí estudió PRP: 40 ratas macho se distribuyeron en cinco grupos. Tras inducir una patología tipo Parkinson con rotenona, recibieron, entre otras intervenciones, PRP intravenoso, L-DOPA o la combinación. El PRP solo influyó favorablemente en varios parámetros oxidativos, inflamatorios y motores; la combinación con L-DOPA obtuvo mejores resultados en varias medidas.[9] De nuevo, se trata de un modelo animal inducido químicamente y no de una demostración de eficacia terapéutica en humanos.
¿Qué ocurre con el estudio en humanos publicado en 2025?
Merece ser mencionado, pero no sobreinterpretado. El trabajo cuasiexperimental comparó a 25 pacientes con tratamiento estándar frente a 25 que además recibieron una combinación de PRP y terapia celular PBD-VSEL. El PRP se administró en cuatro puntos de acupuntura; posteriormente se aplicó la terapia celular y, en algunos pacientes, se describieron intervenciones intradiscales adicionales.[10]
Al cabo de un año, varias comparaciones entre grupos fueron más favorables. Sin embargo, en el análisis de medidas repetidas, la interacción clave tiempo×grupo para la puntuación motora UPDRS no fue significativa (p=0,550), mientras que sí lo fue para la puntuación de calidad de vida PDQ-39.[10] Sobre todo, el diseño no permite saber qué parte de un posible efecto se debe al PRP, a la terapia celular, a las intervenciones acompañantes o a otros factores.
Incertidumbre adicional: el registro asociado en ClinicalTrials.gov, NCT06142981, indica 30 participantes de 30–50 años. La publicación describe 50 participantes con edad de inclusión de 50–70 años. El registro sigue sin resultados publicados.[11] Esto no invalida el estudio, pero reduce aún más su fiabilidad como prueba de eficacia.
Valoración B1 – Parkinson: está surgiendo una señal preclínica cada vez más coherente para distintos preparados derivados de plaquetas. La literatura humana disponible no basta para establecer eficacia clínica del PRP en Parkinson.
ELA: los datos más interesantes se refieren a lisados plaquetarios procesados específicamente
En ELA, la distancia entre lo que se investiga en el laboratorio y el PRP convencional es especialmente grande. En 2017, el lisado plaquetario humano mostró protección frente a distintas formas de muerte celular y estrés oxidativo en modelos celulares de Parkinson y ELA. Entre los mecanismos estudiados se incluyeron las vías Akt y MEK.[12]
En 2022, un trabajo en Biomaterials fue más allá: se estudiaron lisado plaquetario humano tratado térmicamente y componentes fraccionados por tamaño molecular en neuronas motoras y en el modelo murino SOD1-G86R. El lisado completo se administró por vía intracerebroventricular; una fracción <3 kDa por vía intranasal. Ambos enfoques prolongaron la supervivencia en este modelo murino.[13]
Es una señal preclínica notable, pero corresponde a un biomaterial de lisado plaquetario tecnológicamente procesado, no a la fracción habitual de PRP autólogo obtenida por centrifugación de rutina. No se identificó ningún estudio humano controlado que demuestre PRP o lisado plaquetario como tratamiento eficaz de la ELA.
También sería demasiado general afirmar que no existe ninguna terapia específica para la ELA. Tofersen (Qalsody) está autorizado en la UE para adultos con ELA asociada a mutación SOD1. Esta forma genética afecta solo a una pequeña proporción de pacientes; la autorización de la EMA se concedió en circunstancias excepcionales.[16]
Por qué unos buenos datos animales no pueden convertirse directamente en una terapia PRP
1 · ProductoNo es la misma sustanciaPRP, PRGF, HPL tratado térmicamente, lisado fraccionado y EV tienen composiciones diferentes.
2 · OrigenDonante sano ≠ pacienteMuchos modelos de lisado plaquetario utilizan plaquetas agrupadas de donantes sanos. En neurodegeneración, la propia biología plaquetaria puede estar alterada.[1][2]
3 · ModeloRotenona/MPTP ≠ Parkinson idiopáticoLos modelos animales reproducen solo aspectos seleccionados de una enfermedad humana compleja.
4 · Órgano dianaEl SNC es difícil de alcanzarLa distribución, la dosis, las barreras biológicas y los requisitos de seguridad difieren fundamentalmente de las aplicaciones locales de PRP.
5 · FabricaciónFalta estandarizaciónPor ello, la investigación actual avanza hacia productos derivados de plaquetas definidos, caracterizados y compatibles con GMP.[1]
6 · VariableUn biomarcador no equivale a beneficio para el pacienteMenos citocinas o mejor histología en un modelo animal no sustituyen a resultados clínicos en seres humanos.
¿Qué puede afirmarse con rigor en 2026?
La investigación sobre plaquetas y neuromedicina es real y continúa desarrollándose. En particular, los lisados plaquetarios, las fracciones del secretoma y las vesículas extracelulares derivadas de plaquetas se estudian como posibles bioterapias multifactoriales y acelulares. Una revisión de 2026 las considera una plataforma racional para la neuromedicina futura, pero a la vez señala importantes cuestiones pendientes en fabricación, estandarización, biomarcadores, dosis y traslación clínica.[1]
Para las tres enfermedades analizadas aquí, la imagen es mucho más matizada de lo que sugiere la frase «PRP contra Alzheimer y Parkinson»:
Alzheimer: interesante a nivel preclínico, pero con datos animales contradictorios y sin evidencia clínica robusta de eficacia del PRP. Parkinson: varios modelos animales positivos; un pequeño estudio humano evalúa únicamente una terapia combinada compleja y no demuestra un efecto del PRP. ELA: existen datos preclínicos relevantes sobre lisado plaquetario procesado específicamente, pero aún sin evidencia robusta de eficacia en humanos.
Por tanto, la pregunta de investigación más útil no es simplemente «¿Puede utilizarse PRP contra la neurodegeneración?», sino: ¿qué fracción derivada de plaquetas, definida con precisión, actúa sobre qué mecanismo de enfermedad, a qué dosis y mediante qué vía segura, y puede reproducirse ese efecto en humanos?
Más información en prpmed.de
FAQ: PRP y enfermedades neurodegenerativas
¿Puede el PRP tratar el Alzheimer?
¿Hay estudios en humanos sobre PRP en Parkinson?
En 2025 se publicó un estudio cuasiexperimental en humanos. No probó PRP de forma aislada, sino una combinación de PRP, terapia celular PBD-VSEL y tratamiento estándar. Por tanto, no permite establecer un efecto independiente del PRP.[10]
¿Es el lisado plaquetario lo mismo que el PRP?
¿Por qué siguen siendo relevantes los estudios animales?
Ayudan a identificar mecanismos, cuestiones de seguridad, distribución y candidatos para estudios posteriores. No demuestran que una intervención sea eficaz o clínicamente adecuada en humanos.
¿Cuál es actualmente el campo de investigación más interesante?
La investigación está pasando de un «PRP» inespecífico a productos derivados de plaquetas estandarizados: lisados plaquetarios, fracciones del secretoma, vesículas extracelulares y subfracciones definidas. Esta estandarización es esencial para futuras pruebas clínicas.[1]
Fuentes primarias seleccionadas y contexto actual
- Chou ML, Blum D, Cognasse F, et al. Platelet-derived and platelet secretome biotherapies for precision neuromedicine. Trends Mol Med. 2026. DOI: 10.1016/j.molmed.2026.02.006. PMID 41904071.
- Leiter O, Walker TL. Platelets in Neurodegenerative Conditions—Friend or Foe? Front Immunol. 2020;11:747. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00747. PMID 32431701.
- Anitua E, et al. Intranasal delivery of plasma and platelet growth factors using PRGF-Endoret system enhances neurogenesis in a mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2013;8:e73118. DOI: 10.1371/journal.pone.0073118. PMID 24069173.
- Anitua E, et al. Plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) reduces neuropathologic hallmarks and improves cognitive functions in an Alzheimer's disease mouse model. Neurobiol Aging. 2014;35(7):1582–1595. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.009. PMID 24524966.
- Duong QV, et al. Plasma Rich in Growth Factors (PRGF) Disrupt the Blood-Brain Barrier Integrity and Elevate Amyloid Pathology in the Brains of 5XFAD Mice. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1489. DOI: 10.3390/ijms20061489. PMID 30934587.
- Anitua E, et al. Intranasal PRGF-Endoret enhances neuronal survival and attenuates NF-κB-dependent inflammation process in a mouse model of Parkinson's disease. J Control Release. 2015;203:170–180. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.02.030. PMID 25702964.
- Chou ML, et al. Tailor-made purified human platelet lysate concentrated in neurotrophins for treatment of Parkinson's disease. Biomaterials. 2017;142:77–89. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.018. PMID 28728000.
- Beura SK, et al. Neuroprotective Potential of Human Platelet Lysate in Parkinson's Disease: Insights Into Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Cell Death, and Reactive Gliosis in Experimental Models. Biotechnol J. 2025;20(7):e70064. DOI: 10.1002/biot.70064. PMID 40611714.
- Elghareeb MM, et al. Platelet-rich plasma intervention as a therapeutic agent versus L-DOPA in Parkinson's model induced by rotenone in male albino rats. Exp Neurol. 2026;396:115545. DOI: 10.1016/j.expneurol.2025.115545. PMID 41213495.
- Anwar S, Hassan A, Waseem H, et al. Effectiveness of platelet-rich plasma and peripheral blood-derived very small embryonic-like stem cells in Parkinson’s disease management. Biomedical Research and Therapy. 2025;12(3):7236–7245. DOI: 10.15419/bmrat.v12i3.966.
- ClinicalTrials.gov. PRP and PBD-VSEL Stem Cell Therapy for Parkinson's Disease. NCT06142981. ClinicalTrials.gov, accessed 01.09.2026.
- Gouel F, et al. The protective effect of human platelet lysate in models of neurodegenerative disease: involvement of the Akt and MEK pathways. J Tissue Eng Regen Med. 2017;11(11):3236–3240. DOI: 10.1002/term.2222. PMID 27943621.
- Gouel F, et al. Whole and fractionated human platelet lysate biomaterials-based biotherapy induces strong neuroprotection in experimental models of amyotrophic lateral sclerosis. Biomaterials. 2022;280:121311. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2021.121311. PMID 34952382.
- European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab) – EPAR. EU authorisation 15.04.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) – EPAR. EU authorisation 24.09.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Qalsody (tofersen) – EPAR. EU authorisation 29.05.2024. EMA.
Nota editorial: búsqueda bibliográfica y verificación de fuentes hasta 01.09.2026. Este artículo especializado ofrece una contextualización científica. No sustituye un diagnóstico médico, una decisión terapéutica individual ni la información oficial de un medicamento o dispositivo médico autorizado.