Количка
Специализиран материал · Преглед на доказателствата · Към 01.09.2026
PRP при Алцхаймер, Паркинсон и ALS: какво показват изследванията през 2026 г.
Тромбоцитите и освобождаваните от тях фактори от години се изследват като възможни компоненти на нови подходи в невромедицината. Ключовият момент е, че литературата не разглежда само класическа богата на тромбоцити плазма. PRGF, тромбоцитният лизат, секретомът и тромбоцитно-произведените извънклетъчни везикули са биологично и технологично различни препарати.
Кратък отговор: Според наличните изследвания до 1 септември 2026 г. няма утвърдено PRP лечение за болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон или ALS. Има интересни клетъчни и животински данни. При Алцхаймер резултатите при животни дори са противоречиви. За Паркинсон има малка публикация при хора за комбинация от PRP и експериментална клетъчна терапия, която не позволява да се определи самостоятелният ефект на PRP.
АлцхаймерПаркинсонALSPRP ≠ Тромбоцитен лизатпредклинично ≠ клинично
Контекст: Тази статия представя научни данни и не е терапевтична препоръка. Експериментални интраназални, интратекални или интрацеребрални пътища на приложение са споменати само за описание на публикувани изследвания, а не като инструкции или препоръки.
Защо тромбоцитите изобщо се изследват в невромедицината?
Тромбоцитите са повече от компоненти на хемостазата. Те съхраняват и освобождават множество биологично активни молекули. Актуален обзор в Trends in Molecular Medicine описва сред съставките на тромбоцитните препарати трофични фактори, цитокини, хемокини, липиди, антиоксиданти, некодиращи РНК и извънклетъчни везикули. В модели на невродегенерация, травма и стареене са изследвани невропротективни, противовъзпалително-модулиращи и антифероптотични ефекти.[1]
Това е правдоподобна научна основа, но все още не е доказателство за клинична ефективност. Има и обратен аспект: при невродегенеративни заболявания са описани промени във функцията на тромбоцитите. Затова в зависимост от контекста тромбоцитите могат да са важни както като биологичен ресурс, така и като част от болестните процеси.[2]
БиологияМногофакторен сигнален профилНито един отделен растежен фактор не обяснява наблюдаваните ефекти.
ПроизводствоОбработката променя препаратаАктивиране, термична обработка, филтрация и фракциониране могат да променят състава и биологичната активност.[1]
ТранслацияЖивотинският модел не е терапияПодобрение при мишка или плъх не доказва клинична полза при хора.
Най-важното: PRP, PRGF и тромбоцитният лизат не са едно и също
Значителна част от привидните „доказателства за PRP“ възникват, когато различни кръвни и тромбоцитни продукти се обединят под едно понятие. За коректна оценка препаратите трябва да се разграничат.
| Термин | Какво означава? | Защо разграничението е важно |
|---|---|---|
| PRP | Platelet-Rich Plasma: плазмена фракция, обогатена с тромбоцити, обикновено автоложна. | Съставът зависи силно от метода на подготовка, клетъчното съдържание, активирането и изходната кръв. |
| PRGF | Plasma Rich in Growth Factors; в разглежданите тук изследвания основно PRGF-Endoret. | Определена концепция за подготовка/активиране; резултатите не могат автоматично да се пренасят към всеки PRP препарат. |
| Тромбоцитен лизат | Компоненти, освободени чрез лизиране на тромбоцитите; в неврологични изследвания материалът може да бъде нагряван, пречистван, филтриран или фракциониран. | Крайният продукт може практически да не съдържа интактни тромбоцити и се различава значително от рутинното PRP. |
| Секретом / супернатант | Освободени разтворими фактори и, според метода, везикули след активиране или обработка. | Съставът зависи от производствения процес. |
| Тромбоцитно-произведени EV | Извънклетъчни везикули, произлизащи от тромбоцити. | Самостоятелно изследователско направление с различни въпроси за производство, характеризиране и качество. |
Затова обзорът по невромедицина от 2026 г. не разглежда „едно PRP“, а платформа от различни тромбоцитно-произведени биотерапии. За клинична транслация се изискват стандартизирани, характеризирани и съвместими с GMP препарати.[1]
Матрица на доказателствата: къде реално се намира изследването?
| Заболяване / подход | Клетъчни / механистични данни | Животински данни | Данни при хора | Оценка 01.09.2026 |
|---|---|---|---|---|
| Алцхаймер – PRGF | налични | противоречиви | не е установено убедително доказателство за ефективност | предклинично, неутвърдено |
| Паркинсон – PRP/PRGF | налични | няколко положителни модела | много ограничен сигнал от комбинирана терапия | експериментално |
| Паркинсон – тромбоцитен лизат | положителни в модели | положителни модели | не е установено убедително проучване за ефективност | предклинично |
| ALS – тромбоцитен лизат | положителни клетъчни модели | положителен SOD1 миши модел | не е установено убедително проучване за ефективност | предклинично |
| Секретом / EV | широки механистични изследвания | няколко неврологични модела | не е доказана специфична ефективност | транслационни изследвания |
Интерактивна карта на доказателствата
Лентите не показват големината на ефекта. Те показват докъде е стигнала изследователската верига към 01.09.2026 г. Отворете заболяване, за да сравните етапите.
Алцхаймерпредклинично · смесено
При Алцхаймер има положителни резултати в APP/PS1 модели, но и 5xFAD проучване с неблагоприятни ефекти. Не е установено убедително клинично доказателство за ефективност на PRP/PRGF.
Паркинсонпредклинично · по-силно
При Паркинсон няколко животински модела са положителни. Малката публикация при хора обаче изследва сложна комбинация от PRP и експериментална клетъчна терапия и не изолира ефекта на PRP.
ALSпредклинично
При ALS най-интересните резултати са за специално обработени тромбоцитни лизати. Не е установено убедително доказателство за ефективност на класическо PRP при хора.
Как да се чете: зрялост на изследванията, а не терапевтичен ефект или вероятност за успех.
Алцхаймер: положителни APP/PS1 данни, но важно противоположно изследване
Най-известните работи са от животински модели с интраназално приложение на PRGF-Endoret. През 2013 г. Anitua и съавтори съобщават при APP/PS1 мишки повече маркери за хипокампална неврогенеза и по-малко дегенериращи неврони след хронично третиране.[3] През 2014 г. следва друго APP/PS1 изследване: след PRGF-Endoret са описани по-ниски Aβ отлагания и фосфорилиране на tau, както и по-благоприятни синаптични маркери и поведенчески показатели.[4]
1
Клетъчни модели
Клетъчни модели
2
Животински модели
смесени
Животински модели
смесени
3
Ранни изследвания при хора
Ранни изследвания при хора
4
Контролирани изследвания при хора
Контролирани изследвания при хора
5
Утвърдена PRP терапия
Утвърдена PRP терапия
Противоположното изследване е важно: през 2019 г. Duong и съавтори изследват PRGF в друг модел на Алцхаймер – 5xFAD мишки. Въпреки първоначално благоприятни ефекти в клетъчен модел, in vivo PRGF влошава целостта на кръвно-мозъчната бариера и е свързан с повече амилоидни отлагания, апоптоза и невровъзпаление.[5] Следователно предклиничните данни при Алцхаймер не са последователни.
До крайната дата на този преглед не е установено контролирано проучване при хора, което да доказва клинична ефективност на PRP или PRGF при Алцхаймер. Затова твърдяното по-рано в този блог интраназално „пилотно проучване“ при пациенти с Алцхаймер изрично не се включва.
Промени се и терапевтичният контекст. Lecanemab (Leqembi) и donanemab (Kisunla) вече са разрешени в ЕС като антиамилоидни терапии за ясно определени групи с ранна болест на Алцхаймер. Те могат да забавят прогресията при подходящи пациенти, но имат съществени рискове и изискват строг подбор и проследяване.[14][15]
Вижте по-подробно изследванията за Алцхаймер
2013, APP/PS1 миши модел: интраназален PRGF-Endoret; повече BrdU-, DCX- и NeuN-позитивни клетки и по-малко Fluoro-Jade-B-позитивни дегенериращи неврони.[3]
2014, APP/PS1 миши модел: по-малко Aβ отлагане и tau фосфорилиране, по-ниска астроцитна реактивност, защита на синаптични белтъци и по-благоприятни поведенчески показатели.[4]
2019, 5xFAD миши модел: неблагоприятни in vivo ефекти върху кръвно-мозъчната бариера и амилоидната патология въпреки положителни ефекти в клетъчен модел.[5]
Паркинсон: по-силни предклинични сигнали, но клиничните доказателства остават недостатъчни
При Паркинсон предклиничната база е по-широка. През 2015 г. интраназален PRGF-Endoret в MPTP миши модел е свързан с по-малко невровъзпалителни сигнали, по-добро съхраняване на допаминергичните неврони и по-добра моторна функция.[6]
През 2017 г. е изследван специално разработен лизат от тромбоцитен пелет. Той е произведен от тромбоцитни концентрати, лизиран чрез цикли замразяване-размразяване, нагрят и обработен така, че съдържанието на плазма и фибриноген и прокоагулантната активност да бъдат значително намалени. Продуктът показва невропротективни ефекти в клетъчни и MPTP миши модели.[7] Това е научно интересно, но не е доказателство за класическо автоложно PRP.
През 2025 г. специално приготвен човешки тромбоцитен лизат е изследван в ротенон-базирани клетъчни и плъхови модели. Описани са по-благоприятни маркери на оксидативен стрес, по-ниска глиална активация и по-добри моторни тестове.[8]
Публикация от 2026 г. в Experimental Neurology изследва директно PRP: 40 мъжки плъха са разделени на пет групи. След индуциране на Паркинсон-подобна патология с ротенон животните получават, наред с други интервенции, интравенозно PRP, L-DOPA или комбинацията. Самостоятелното PRP повлиява благоприятно няколко оксидативни, възпалителни и моторни показателя; комбинацията PRP/L-DOPA е най-добра по няколко параметъра.[9] Това обаче е химично индуциран животински модел, а не доказателство за ефективност при хора.
Какво показва публикуваното през 2025 г. изследване при хора?
То заслужава да бъде споменато, но не и да се преувеличава. Квазиексперименталното изследване сравнява 25 пациенти на стандартна терапия с 25 пациенти, получили допълнително комбинация от PRP и PBD-VSEL клетъчна терапия. PRP е приложено в четири акупунктурни точки, след което е проведена клетъчната терапия; при отделни пациенти са описани и допълнителни интрадискални интервенции.[10]
След една година няколко сравнения между групите са по-благоприятни. При анализа на повторни измервания обаче ключовото взаимодействие време×група за моторния UPDRS резултат не е статистически значимо (p=0,550), докато за PDQ-39 показателя за качество на живот е значимо.[10] Най-важното е, че дизайнът не показва каква част от евентуален ефект се дължи на PRP, клетъчната терапия, съпътстващите интервенции или други фактори.
Допълнителна несигурност: свързаният запис в ClinicalTrials.gov NCT06142981 посочва 30 участници на възраст 30–50 години. Публикацията описва 50 участници с възраст за включване 50–70 години. В регистъра все още няма публикувани резултати.[11] Това не прави изследването безполезно, но допълнително намалява надеждността му като доказателство за ефективност.
B1 оценка – Паркинсон: За различни тромбоцитни препарати се очертава по-последователен предклиничен сигнал. Наличната литература при хора не е достатъчна, за да установи клинична ефективност на PRP при Паркинсон.
ALS: най-интересни са данните за специално обработени тромбоцитни лизати
При ALS разликата между това, което се изследва в лабораторията, и класическото PRP е особено голяма. През 2017 г. човешки тромбоцитен лизат показва защита срещу различни форми на клетъчна смърт и оксидативен стрес в клетъчни модели на Паркинсон и ALS. Сред изследваните механизми са сигналните пътища Akt и MEK.[12]
През 2022 г. публикация в Biomaterials отива по-далеч: термично обработен човешки тромбоцитен лизат и фракции според молекулния размер са изследвани в моторни неврони и SOD1-G86R миши модел. Целият лизат е приложен интрацеребровентрикуларно, а фракция <3 kDa – интраназално. И двата подхода удължават преживяемостта в този миши модел.[13]
Това е забележим предклиничен сигнал, но се отнася за технологично обработен биоматериал от тромбоцитен лизат, а не за обичайната автоложна PRP фракция, получена чрез рутинно центрофугиране. Не е установено контролирано изследване при хора, което да доказва PRP или тромбоцитен лизат като ефективно лечение на ALS.
Освен това вече би било твърде общо да се твърди, че за ALS изобщо няма специфична терапия. Tofersen (Qalsody) е разрешен в ЕС за възрастни с ALS, свързана с SOD1 мутация. Тази генетична форма засяга само малък дял от пациентите; разрешението на EMA е предоставено при извънредни обстоятелства.[16]
Защо добрите животински данни не могат директно да се превърнат в PRP терапия
1 · ПродуктНе е едно и също веществоPRP, PRGF, термично обработен HPL, фракциониран лизат и EV имат различен състав.
2 · ИзточникЗдрав донор ≠ пациентМного модели с тромбоцитен лизат използват обединени тромбоцити от здрави донори. При невродегенерация самата биология на тромбоцитите може да е променена.[1][2]
3 · МоделРотенон/MPTP ≠ идиопатичен ПаркинсонЖивотинските модели възпроизвеждат само избрани аспекти на сложното човешко заболяване.
4 · Таргетен органЦНС е трудно достъпнаРазпределение, доза, биологични бариери и изисквания за безопасност се различават фундаментално от локалните PRP приложения.
5 · ПроизводствоЛипсва стандартизацияЗатова текущите изследвания се насочват към дефинирани, характеризирани и GMP-съвместими тромбоцитно-произведени продукти.[1]
6 · Краен показателБиомаркерът не е автоматично полза за пациентаПо-ниски цитокини или по-добра хистология в животински модел не заменят клиничните резултати при хора.
Какво може да се каже коректно през 2026 г.?
Изследванията върху тромбоцитите и невромедицината са реални и продължават да се развиват. Особено тромбоцитните лизати, секретомните фракции и тромбоцитно-произведените извънклетъчни везикули се проучват като възможни многофакторни безклетъчни биотерапии. Обзор от 2026 г. ги разглежда като рационална платформа за бъдеща невромедицина, но едновременно подчертава важни нерешени въпроси за производство, стандартизация, биомаркери, дозиране и клинична транслация.[1]
За трите заболявания, разглеждани тук, картината е много по-нюансирана от израза „PRP срещу Алцхаймер и Паркинсон“:
Алцхаймер: интересен предклиничен подход, но с противоречиви животински данни и без убедително клинично доказателство за PRP ефективност. Паркинсон: няколко положителни животински модела; малко изследване при хора разглежда само сложна комбинирана терапия и не доказва PRP ефект. ALS: значими предклинични данни за специално обработен тромбоцитен лизат, засега без убедително доказателство за ефективност при хора.
По-полезният научен въпрос следователно не е просто „Може ли PRP да се използва срещу невродегенерация?“, а: коя точно дефинирана тромбоцитно-произведена фракция действа върху кой механизъм на заболяването, в каква доза, по кой безопасен път – и може ли този ефект да се възпроизведе при хора?
Още по темата в prpmed.de
FAQ: PRP и невродегенеративни заболявания
Може ли PRP да лекува болестта на Алцхаймер?
Има ли изследвания при хора за PRP при Паркинсон?
През 2025 г. е публикувано квазиекспериментално изследване при хора. То не изследва PRP самостоятелно, а комбинация от PRP, PBD-VSEL клетъчна терапия и стандартно лечение. Следователно не може да докаже независим ефект на PRP.[10]
Тромбоцитният лизат същото ли е като PRP?
Защо животинските изследвания все пак са важни?
Те помагат да се идентифицират механизми, въпроси за безопасност, разпределение и кандидати за по-нататъшни изследвания. Не доказват, че дадена интервенция е ефективна или клинично подходяща при хора.
Кое е най-интересното направление в момента?
Изследванията се изместват от неспецифично „PRP“ към стандартизирани тромбоцитно-произведени продукти: тромбоцитни лизати, секретомни фракции, извънклетъчни везикули и дефинирани подфракции. Тази стандартизация е ключова за бъдещи клинични изпитвания.[1]
Подбрани първични източници и актуален контекст
- Chou ML, Blum D, Cognasse F, et al. Platelet-derived and platelet secretome biotherapies for precision neuromedicine. Trends Mol Med. 2026. DOI: 10.1016/j.molmed.2026.02.006. PMID 41904071.
- Leiter O, Walker TL. Platelets in Neurodegenerative Conditions—Friend or Foe? Front Immunol. 2020;11:747. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00747. PMID 32431701.
- Anitua E, et al. Intranasal delivery of plasma and platelet growth factors using PRGF-Endoret system enhances neurogenesis in a mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2013;8:e73118. DOI: 10.1371/journal.pone.0073118. PMID 24069173.
- Anitua E, et al. Plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) reduces neuropathologic hallmarks and improves cognitive functions in an Alzheimer's disease mouse model. Neurobiol Aging. 2014;35(7):1582–1595. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.009. PMID 24524966.
- Duong QV, et al. Plasma Rich in Growth Factors (PRGF) Disrupt the Blood-Brain Barrier Integrity and Elevate Amyloid Pathology in the Brains of 5XFAD Mice. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1489. DOI: 10.3390/ijms20061489. PMID 30934587.
- Anitua E, et al. Intranasal PRGF-Endoret enhances neuronal survival and attenuates NF-κB-dependent inflammation process in a mouse model of Parkinson's disease. J Control Release. 2015;203:170–180. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.02.030. PMID 25702964.
- Chou ML, et al. Tailor-made purified human platelet lysate concentrated in neurotrophins for treatment of Parkinson's disease. Biomaterials. 2017;142:77–89. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.018. PMID 28728000.
- Beura SK, et al. Neuroprotective Potential of Human Platelet Lysate in Parkinson's Disease: Insights Into Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Cell Death, and Reactive Gliosis in Experimental Models. Biotechnol J. 2025;20(7):e70064. DOI: 10.1002/biot.70064. PMID 40611714.
- Elghareeb MM, et al. Platelet-rich plasma intervention as a therapeutic agent versus L-DOPA in Parkinson's model induced by rotenone in male albino rats. Exp Neurol. 2026;396:115545. DOI: 10.1016/j.expneurol.2025.115545. PMID 41213495.
- Anwar S, Hassan A, Waseem H, et al. Effectiveness of platelet-rich plasma and peripheral blood-derived very small embryonic-like stem cells in Parkinson’s disease management. Biomedical Research and Therapy. 2025;12(3):7236–7245. DOI: 10.15419/bmrat.v12i3.966.
- ClinicalTrials.gov. PRP and PBD-VSEL Stem Cell Therapy for Parkinson's Disease. NCT06142981. ClinicalTrials.gov, accessed 01.09.2026.
- Gouel F, et al. The protective effect of human platelet lysate in models of neurodegenerative disease: involvement of the Akt and MEK pathways. J Tissue Eng Regen Med. 2017;11(11):3236–3240. DOI: 10.1002/term.2222. PMID 27943621.
- Gouel F, et al. Whole and fractionated human platelet lysate biomaterials-based biotherapy induces strong neuroprotection in experimental models of amyotrophic lateral sclerosis. Biomaterials. 2022;280:121311. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2021.121311. PMID 34952382.
- European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab) – EPAR. EU authorisation 15.04.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) – EPAR. EU authorisation 24.09.2025. EMA.
- European Medicines Agency. Qalsody (tofersen) – EPAR. EU authorisation 29.05.2024. EMA.
Редакционна бележка: литературното търсене и проверката на източниците са до 01.09.2026 г. Този специализиран материал служи за научна информация. Той не заменя медицинска диагноза, индивидуално терапевтично решение или официалната информация за разрешен лекарствен продукт или медицинско изделие.